Введение: Причины когнитивного снижения разнообразны [10]. Выраженное когнитивное снижение, деменции, развиваются на фоне органического поражения головного мозга – нейродегенеративного процесса или сосудистой недостаточности. Легкие же [7] и умеренные [8] (додементные) когнитивные расстройства являются, как правило, вторичными или симптоматическими. Это когнитивный дефицит на фоне гипотиреоза [5], нейроинфекций, дефицитарных состояний [3, 9] (недостаточность витамина В12, В1, В6, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты [11]). Это когнитивное снижение в результате метаболических расстройств на фоне алкоголизма [2], печеночной, почечной энцефалопатий и тому подобное. В ряду симптоматических додементных когнитивных расстройств так называемые функциональные когнитивные расстройства на фоне неврозов, неврозоподобных состояний, депрессии; на фоне нарушений сна, психо-вегетативного синдрома, хронической усталости, ситуационных дезадаптации, стоят особняком и требуют несколько иного терапевтического подхода.

Соколова Любовь Петровна
Соколова Любовь Петровна
врач-невролог высшей категории, профессор кафедры неврология...

Соколова Л.П. Функциональные когнитивные расстройства. //Врач. – 2011. - №7 –С. 10 – 12. Цели и задачи: Показать особенности нейрометаболизма, перфузии и кровоснабжения головного мозга, клинические и нейропсихологические особенности функциональных когнитивных расстройств. Разработать рекомендации целесообразной патогенетической терапии. Материалы и методы: Обследовано 25 человек с функциональными легкими и умеренными когнитивными расстройствами в возрасте от 18 до 60 лет. Обследование включало изучение стандартного неврологического статуса по общепринятой методике. Проводилось комплексное нейропсихологическое тестирование по Хомской [4]. Проведены валидизированные: Краткая шкала оценки психического статуса (Mini-mental State Examination, MMSE, 1975) [12] , Батарея лобной дисфункции (Frontal assessment battery, FAB, 1999). Исследован уровень устойчивости внимания по таблицам Шульте. Проанализированы Опросник жалоб пациента когнитивного характера (ОЖПКХ-D.M. McNair. 1981), Субъективная шкала оценки основных проявлений астенического синдрома (СШООПАС) [1]. Также заполнялась Госпитальная шкала тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression scale - HADS, 1983). Для исключения органической патологии мозга и для подтверждения диагноза всем пациентам проводилось нейровизуализационное исследование (компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга). Нейрометаболизм мозга оценивался проведением позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) на томографе «ECAT EXACT 47» фирмы «Сименс» с радиофармпрепаратом 18F-ФДГ в дозе 150-220 МБк. Для оценки локальной перфузии головного мозга 14 пациентам проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) на двухдетекторной гамма-камере ECAM фирмы «Siemens» с ввежением Теоксима, Тс-99 в дозе 740 мБк. Состояние кровоснабжения мозга оценивалось по результатам дуплексного ангиосканирования брахиоцефальных артерий (АС БЦА) 21 тематического пациента. Нейроэнергокартирование (НЭК) проводилось на аппаратно-программном комплексе для индикации, регистрации и анализа медленной электрической активности мозга «НЕЙРОЭНЕРГОКАРТОГРАФ» по 12 стандартным отведениям. НЭК основано на измерении уровня постоянных потенциалов (УПП) – медленноменяющихся потенциалов милливольтного диапазона, интегрально отражающих мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера [6]. НЭК проведено всем 25 пациентам. Результаты и их обсуждения: Особенности нейропсихологического когнитивного статуса и жалоб пациентов. По результатам нашего исследования, при ФКР чаще всего встречаются нейродинамические нарушения когнитивного статуса. Такому типу нарушений характерны жалобы пациентов на невнимательность, трудность сосредоточиться (выявлены у 96%), на быструю утомляемость (в 80%), а также на сонливость днем, неясность в голове (в 80%). Такие жалобы (см. диаграмму 1.) характеризуют нейродинамический тип когнитивного дефекта, который возникает при страдании первого «энергетического» структурно-функционального блока (СФБ) мозга (срединные структуры). Наличие нейродинамического типа когнитивного дефекта подтверждает и большое количество баллов при проведении СШООПАС (78.3 балла). Несколько реже в данной группе определялись снижение быстроты мыслительных процессов, элементы замедленности, вязкости мышления (24%), способности быстро переключаться и менять цели (32%), снижение интереса, мотивации (44%), творческой активности (20%). Такие жалобы считаются показателем нейрорегуляторных нарушений когнитивного статуса и характерны для страдания, в основном, третьего СФБ мозга (лобные структуры). Подобный тип когнитивных нарушений подтверждается снижением уровня внимания и работоспособности, выявляемые по таблицам Шульте (70,5 сек.). При анализе данных анкетного метода ОЖПКХ (см. диаграмму 2) обращает на себя внимание, что пациенты активно жалуются на снижение когнитивных способностей (38.08 баллов). Кроме того, в жалобах у 96% пациентов звучит – снижение памяти. Однако, по данным батареи лобной дисфункции (FAB) и по данным теста MMSE, истинных нарушений когнитивных функций не определяется (FAB-17.43 баллов при максимально возможных -18; MMSE-28,7баллов из возможных 30). Такое несоответствие говорит о том, что жалобы пациентов – достаточно субъективный показатель. Пациенты с функциональными когнитивными расстройствами склонны к аггравации своего состояния. У всех пациентов с ФКР определялся повышенный уровень как тревоги (10.8 баллов), так и депрессии (8,6 баллов) по данным HADS. Операциональные нейропсихологические нарушения, характерные для страдания второго СФБ мозга, у пациентов с ФКР не определялись. Учитывая, что пациенты с ФКР активно жалуются на снижение памяти и других когнитивных возможностей, для подтверждения диагноза и исключения возможной сосудистой патологии головного мозга, в большинстве случаев проводилось инструментальное обследование состояния кровоснабжения (21человеку) и перфузии головного мозга (14 пациентам)- см. диаграммы 3 и 4. Как видно из приведенных диаграмм в большинстве случаев не определяется нарушений локальной перфузии головного мозга (72%) и его кровоснабжения (в70%). Однако в 24% определяется локальное или диффузное снижение перфузии мозга. Выявленные нарушения нормального кровоснабжения мозга (в 30%) представлены гемодинамически незначимыми изменениями, лишь у 2 пациентов (10 %) определена патологическая извитость брахиоцефальных артерий (БЦА) и еще у 1 пациента (5 %) – сочетание атеросклеротических изменений и патологической извитости БЦА. Такие результаты исследований доказывают определенную целесообразность назначения ангиопротекторных препаратов в комплексной терапии ФКР. Метаболизм мозга при функциональных когнитивных расстройствах. Всем пациентам (25 человек) было проведено обследование состояния резервного (функционального) метаболизма методом НЭК. Основной метаболизм (аэробный катаболизм глюкозы) был оценен у 5 пациентов методом ПЭТ (см. диаграмму 5). Как видно из приведенной диаграммы, в большинстве случаев (52%) определяется повышение активности резервного метаболизма (катаболизма кетоновых тел, аминокислот, анаэробного катаболизма глюкозы), что указывает на его напряженность, состояние перевозбуждения мозга. В 16% случаев определяется понижение резервного метаболизма, что говорит о переходе из первой (активизация механизмов адаптации) в третью (истощение, угнетение адаптационных механизмов) стадию стресса (Селье Г., 1960) на фоне нарастания патологии, усугубления оксидативного стресса. Таким образом, в 68% случаев определяется изменения общего уровня метаболизма мозга. Лекарственные ятрогении – как частая причина развития функциональных когнитивных расстройств Проанализировав особенности жалоб пациентов и истории их заболевания, представилось очевидным, что часто причиной возникновения или усугубления когнитивного снижения является некорректная медикаментозная терапия. К частым ятрогенным сочетаниям относятся следующие: назначение больших доз ноотропных и психостимулирующих препаратов пациентам с повышенным уровнем тревоги, с напряженным уровнем функционального метаболизма мозга; назначение ноотропных препаратов во второй половине дня, что ведет к нарушению фаз и стадий сна; назначение со снотворной целью долгоживущих психотропных медикаментов (например, феназепам, релиум ), которые сохраняют свое действие и после ночи, вызывая снижение когнитивных способностей во время бодрствования; некорректное назначение психотропных препаратов при купировании психо-эмоциональных расстройств, хронических болевых синдромов и др. Терапия функциональных когнитивных расстройств. Учитывая, что при ФКР в большинстве случаев не определяется нарушения перфузии мозговой ткани, нет нарушений кровоснабжения мозга, показания к назначению ангиопротекторных препаратов для данной группы пациентов являются относительными. Нейрометаболические препараты, стимулирующие метаболизм мозга, в том числе ноотропные препараты, следует назначать осторожно, в небольших дозировках, так как в большинстве случаев (в 52%) определяется усиление резервного метаболизма, метаболизм мозга и без того напряжен. В 16% определяется пониженный уровень метаболизма, что говорит об истощении резервных механизмов. Учитывая, что повышение и понижение метаболизма –последовательные стадии усугубления оксидативного стресса, очевидно, что снижение активности метаболизма –признак прогрессирования патологии. Назначение препаратов, интенсивно стимулирующих метаболизм в данном случае нецелесообразно, так как стимулирование уже истощенного после перенапряжения мозга не только не эффективно, но и опасно (стегать загнанную лошадь). Кроме того, активное назначение ноотропных препаратов может вызвать усиление тревоги, что также ухудшит функциональный когнитивный статус. При определении ФКР целесообразно более широкое назначение антиоксидантов, учитывая наличие измененного метаболизма в большинстве случаев (в 68%). В случаях ФКР первоочередными являются мероприятия по нормализации псхо-эмоционального статуса. Методами психотерапии следует корректировать организацию и гигиену умственной деятельности, стратегию поведения пациента. Препаратами первой очереди являются медикаменты, корректирующие психо-эмоциональный статус (противотревожные препараты, антидепрессанты, адаптагены). Заключение: 1. ФКР страдают, как правило, пациенты с повышенным уровнем личностной тревоги, с высоким уровнем мотивации и амбиций. 2. Часто причиной ФКР являются лекарственные ятрогении. 3. При ФКР в большинстве случаев (70-72%) не определяется снижения перфузии головного мозга и нарушений его кровоснабжения. 4. При ФКР отмечается, как правило изменение энергетической активности головного мозга (в 52%- повышение, в 16%-снижение), напряжение резервного нейрометаболизма, имеют место признаки выраженного оксидативного стресса. 5. Функциональные когнитивные расстройства требуют своевременного и адекватного лечения, так как длительное пребывание мозга в состоянии оксидативного стресса инициирует развитие органических повреждений мозговой ткани по типу некроза или ускорения апоптоза. 6. При выстраивании терапевтической тактики лечения ФКР следует отдавать предпочтение коррекции психо-эмоционального статуса, нарушений сна. Целесообразно более широкое назначение антиоксидантов. Следует воздерживаться от назначения психостимулирующих препаратов. Список литературы: 1. Арцимович Н. Г., Галушина Т. С. Синдром хронической усталости. М.: Научный мир, 2002.- 221 с. 2. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме. //Невролог. журн. -2004. –Т.9, №2. –С.4-10 3. Дамулин И.В. Деменции у пациентов молодого и среднего возраста. Некоторые клинические, диагностические и терапевтические аспекты. М.: 2011. 40с. 4. Хомская Е.Д. Нейропсихологическая диагностика. Часть 1 – М.: Институт Общегуманитарных Исследований, 2007 – 64 с. 5. Спирин Н.Н., Александров Ю.К., Касаткина Е.Л. и соавт. Неврологические аспекты нарушения функции щитовидной железы. Метод.пособие. –Ярославль: Ремдер, 2007. -40 с. 6. Шмырев В.И., Витько Н.К., Миронов Н.П., Соколова Л.П. , Борисова Ю.В., Фокин В.Ф., Пономарева Н.В. Нейроэнергокартирование (НЭК) – высокоинформативный метод оценки функционального состояния мозга. Методические рекомендации. М., 2010 – 21с. 7. Яхно Н.Н.// Неврологический журнал. – 2006. – Т.11 – Приложение №1. – С. 4-12. 8. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician,s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001. 9. Greenberg D.A., Aminoff M.J., Simon R.P. Clinical Neurology. Fifth edition. Chapter 1: Disorders of Consciousness. –New York etc.: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2002. –P.1-70 10. Lovenstone S., Gauthier S/ Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001 11. McCombe P. Toxic and deficiency states. /In: Drug Therapy in Neurology. Ed. by M.J.Eadie. Chapter 20. –Edinburgh etc.: Churchill Livingstone, 1992. –P.549-571 12. Mini-mental State Examination, MMSE, 1975) [Folstein, M. F. Mini – mental state: a practicae guidetor gradiag the mental state of patients for the clinician / M. F. Folstein, S. E. Folstein, P. R. McHugh // J. Psychiatr. Res. 1975. Vol. 12. P. 189–198.

Ссылка: Соколова Л.П. Функциональные когнитивные расстройства. //Врач. – 2011. - №7 –С. 10 – 12.

Фотогалерея статьи

6 июня 2016 г.

Ещё больше полезной информации на нашем Телеграм-канале

Ещё статьи из категории «Наука и технологии»