Артериальная гипертензия и головной мозг

Как известно, церебро-васкулярные болезни (ЦВБ) по данным Всемирной организации здравоохранения являются самой частой причиной смертности населения, обгоняя ишеимическую болезнь сердца и значительно обгоняя инфекционные и онкологические заболевания, ДТП и др.

Но кроме высокой смертности, немаловажен и тот факт, что только 8-20% от перенесших ОНМК возвращаются к прежней работе. Самыми частыми причинами развития церебро-васкулярных заболеваний, как острых, так и хронических является атеросклероз и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия является фактором риска развития умеренного когнитивного снижения и деменции. Наиболее опасна АГ для развития сердечно-сосудистых осложнений, если она развилась в молодом или среднем возрасте. Патогенез гипертонической энцефалопатии (ГЭ).

Что же происходит в мозге при гипертонической болезни?

В большинстве случаев, ГЭ – результат патологии мелких церебральных сосудов (артерий, капиляров, венул).

Под воздействием высокого АД происходят:

1. Функциональные повреждения - дисфункция эндотелия (снижение реактивности мелких сосудов, недостаточность вазодилятации, как следствие дефицит перфузии, снижение эффективности вазоактивных препаратов). - повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) - происходит экстравазация плазмы в артериальную стенку и в периваскулярные области, что вызывает отек и асептическое воспаление ткани мозга. В результате чего развиваются структурные изменения – формируется гипоинтенсивность (в Т1режиме МРТ ) или гиперинтенсивность (в Т2режиме, FLAIR-режиме МРТ) белого вещества, повышается риск развития инфаркта головного мозга. - нарушение функционирования нейро-васкулярной единицы (нейроны-астроциты- клетки мелких сосудов) - нарушение реализации феномена функциональной гиперемии (перфузии), опосредованного вазоактивными ионами, метаболическими факторами (функционирование оксида углерода, оксида азота, лактата, аденозина), концентрацией и активностью нейромедиаторов (глутамата, дофамина, ацетилхолина, серотонина) - нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, приводящая к гипоперфузии мозга.

2. Структурные повреждения в головном мозге: - сужение просвета и увеличение соотношения между толщиной стенки и диаметром сосуда в результате перестройки гладких мышечных волокон сосуда, увеличение толщины комплекса интима-медиа. Формируется повышенный сосудистый тонус, увеличивается жесткость сосудистой стенки, что вызывает повышение общего периферического сопротивления. В следствие этого снижается регионарный мозговой кровоток, развивается гипоксия головного мозга. - рарефикация (разряжение) сосудистого русла: (удлиннение и извитость пеннетрирующих сосудов, формирование артерио-венозных шунтов, формирование стеноза и/или окклюзии пеннетрирующих сосудов. Важную роль в патологическом ремоделировании мелких артерий при АГ играет перестройка внеклеточного матрикса. - перивентрикулярный или субкортикальный «лейкоорейоз» (по Hachinski V. C., et al., 1987) или «гипертоническая лейкоэнефалопатия» (этот термин был предложен Н.В.Верещагиным в 1997 и был наиболее употребим в отечественной неврологии). Лейкоорейоз обусловлен повреждением миелина, аксонов, развитием глии, он развивается чаще всего у пациентов с артериальной гипертонии, но также на фоне сахарного диабета, у пациентов пожилого возраста и др.. Лейкоорейоз приводит к разобщению корково-подкорковых структур мозга, - микрокровоизлияния и лакуны в глубинных отделах белого вещества головного мозга, в зрительном бугре, базальных ганглиях, стволе и мозжечке. Микрокровоизлияния при АГ возникают как проявление болезни мелких церебральных артерий (венул и капиляров в результате их липогиалиноза и фибриноидного некроза) и расцениваются как основная причина когнитивного снижения .

Классификация и клинические проявления.

Гипертоническая энцефалопатия является разновидностью дисциркуляторной энцефалопатии. Как известно, по этиологическим факторам ДЭП обычно подразделяется на: - атеросклеротическую - гипертоническую - венозную - смешанную

Клиническими проявлениями гипертонической энцефалопатии , как и любой энцефалопатии, являются 3 синдрома: - когнитивное снижение, - эмоционально-личностные расстройства и - очаговая неврологическая симптоматика. По преобладанию тех или иных очаговых неврологических знаков, в совокупности с нейровизуализационной картиной, мы выставляем диагноз гипертонической энцефалопатии.

Самыми частыми видами ГЭ являются:

1. Субкортикальная артериосклеротическая ГЭ (то, что раньше называли болезнью Бинсвангера), которая проявляется когнитивным снижением, лобной диспраксией ходьбы и тазовыми нарушениями 2. Мультиинфарктная ЭП проявляется когнитивным снижением, синдромом паркинсонизма (чаще паркинсонизмом нижней части тела), псевдобульбарным и пирамидным синдромами