Дефицит витаминов группы В как причина полиневропатии

Уже более 100 лет изучается эффективность применения витаминов группы В в медицине. В настоящее время данные препараты  широко применяются в неврологической практике. Согласно статистическим данным, дефицит витаминов группы В отмечается у 6% населения, причём не во всех случаях при лабораторных исследованиях выявляется анемия.

Одним из наиболее важных показателей для врачей-неврологов является уровень витамина В12.  Он участвует в процессах гемопоэза, репликации клеток, синтезе миелиновой оболочки нервных волокон, уменьшает высвобождение глутамата - возбуждающего нейротрансмиттера. Таким образом, дефицит витамина В12, помимо В12-дефицитной анемии, часто приводит и к поражению нервной системы: спинного мозга (фуникулярный миелоз), головного мозга (когнитивные нарушения), периферической полиневропатии. Причиной неврологических расстройств является нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот, что приводит к накоплению в организме токсичного вещества – метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и в дальнейшем – демиелинизацию нервных волокон.

Причинами снижения уровня витамина В12 в организме являются:

1. Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла (чаще всего, вызванное аутоиммунными заболеваниями)
2. Нарушение всасывания витамина В12 (например, после резекции желудка)
3. Повышенным потреблением витамина В12 (беременность, гельминтозы, гипертиреоз, злокачественные новообразования)

Симптомами поражения периферической нервной системы при дефиците витамина В12 являются парестезии (больше в нижних конечностях), в дальнейшем переходящие в гипостезию. Затем присоединяются двигательные нарушения (атаксия при ходьбе, парезы, изменение рефлексов).

Лечение начинают с парентерального введения витаминов группы В, что обеспечивает наиболее быстрое наступление положительной динамики. В дальнейшем рекомендуется переход на пероральный приём препаратов.

Клинический случай:

Пациент Щ., 80 лет.

Проходил обследование и лечение в частном медицинском центре с диагнозом лакунарный ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии 07.01.2019. Проведён курс лечения с положительным эффектом, выписан.  Ухудшение состояния отметил  01.02.2019 года, когда появились боли в суставах, боли в спине, резкая общая слабость. Повторно  госпитализирован в частный медицинский центр, проводился онкопоиск, исключались ревматические заболевания.  В анализах отмечалось повышение СОЭ до 85 мм/ч, высокий уровень СРБ, АЦЦП отрицательный, небольшое повышение РФ до 20 (норма до 14), HLA27 антиген положительный. Также отмечалась нормохромная анемия, небольшое снижение железа, значительное повышение ферритина.  В результате обследований был установлен диагноз: Острый шигеллез, вызванный шигеллой Флекснера, гастроэнтероколитический вариант, ср. тяжести. С. difficile- ассоциированная болезнь. Проводилась антибактериальная терапия (Ванкомицин, Ципралекс, Альфанормикс). При выписке был рекомендован прием Сульфасалазина. В течение приема препарата нормализовались показатели воспаления в анализах крови, купировались артриты. Однако сохранялась нормохромная анемия.

В апреле 2019 стал отмечать постепенное ухудшение самочувствия в виде нарастания болей в поясничном отделе, в ягодичной области, постепенного ограничения физической активности, нарушения чувствительности в нижних конечностях, неустойчивости при ходьбе, в связи с чем был госпитализирован в КБ №1 с диагнозом полиневропатия неуточненного генеза.

Объективный статус при поступлении:

Сознание: ясное. Положение: вынужденное. Температура тела: 36.5C. Кожные покровы: бледные. Отечность голеней и стоп. Трофические изменения голеней. Дыхание через нос и рот: свободное. ЧСС: 89 в мин. АД 205/100 мм рт.ст. Тоны сердца: ритмичны. Язык: чистый, влажный. Пальпация поверхностная: живот мягкий, безболезненный. Дизурических явлений нет.

В неврологическом статусе при поступлении обращало внимание снижение мышечной силы в проксимальных и дистальных отделах нижних конечностей до 4-4.5 баллов, гипотрофия коротких мышц стоп и кистей, нарушение чувствительности по полиневропатическому типу (высокие носки), болезненность в области тазобедренных суставов с обеих сторон, ограничение наружной ротации обеих ног. Походка с ограничением опоры на левую ногу с тростью, широкой базой. В позе Ромберга неуйстойчив (сенситивная атаксия). Поза анталгическая, вынужденное сгибание левой ноги.

В анализах крови при поступлении отмечалась анемия лёгкой степени (Гемоглобин: 117 г/л), повышение уровня лактатдегидрогеназы (304 Ед/л). Проведено дообследование:  ЭНМГ (наличие сенсо-моторной аксональной невропатии рук и ног, спонтанная активность в передней большеберцовой мышце), УЗИ плечевого сплетения (количественные параметры периферических нервов соответствует возрастной норме, диффузное симметричное изменение структуры мышц конечностей). Диагностирована аксональная моторная и сенсорная полиневропатия, проведено исследование крови на содержание антител к ганглиозидам и к GAD (отрицательный результат), иммунохимическое исследование крови и мочи (показатели в норме), исследование спинно-мозговой жидкости (снижение показателей белка и цитоза), данных за наличие протеинемии не получено. До получения результатов анализов проводилась симптоматическая терапия (витамины группы В, препараты железа). За время пребывания в стационаре уменьшилась выраженность гипостезии в нижних конечностях, менее выражены явления сенситивной атаксии (походка более уверенная, без трости), нарастание мышечной силы (увеличение дистанции ходьбы).

При повторной  ЭНМГ (контроль) - начальные проявления восстановления сенсорных параметров и снижение выраженности денервационных изменений на фоне стабилизации моторных функций.

 Таким образом, следует рассматривать данную патологию как вторичную полиневропатию, ассоциированную с основным заболеванием крови. Консультирован гематологом, при выписке рекомендовано на амбулаторном этапе продолжать терапию препаратами железа, витаминами В12, В6, фолиевой кислотой.