Головная боль — одна из самых распространенных жалоб, с которой больные обращаются к врачу. Еще в середине XX века была предположена коморбидность мигрени и различных кардиоваскулярных заболеваний, и в настоящее время данная проблема широко изучается. Головная боль напряжения, являясь патологией полиэтиологической, также представляет большой интерес для изучения в её взаимосвязи с кардиоваскулярной патологий, что вызвано ее большой распространенностью в популяции и активным возрастом пациентов.
Первичные головные боли - определение, классификация.
Под первичной головной болью (ПГБ) понимают головную боль, при которой не удается выявить органическую причину боли.
Выделяют основные разновидности ПГБ:
- Мигрень;
- Головная боль напряжения;
- Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные невралгии (пароксизмальная гемикрания, кратковременные односторонние невралгические головные боли с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (SUNCT);
- Другие ПГБ.
Первичные формы головных болей занимают в структуре всех ГБ 95-98%, вторичные встречаются гораздо реже - не более 5% всех случаев цефалгий. Традиционно диагноз ПГБ - клинический диагноз, и диагностичекий минимум представляет собой сбор жалоб, анамнеза, общеклинический и неврологический осмотр. Дополнительные методы исследоввания (МРТ или КТ головного мозга, ЭЭГ, УЗДГ интра- и экстракраниальных артерий, осмотр окулиста и ЛОР-врача) используются для исключения вторичного характера головных болей.
Существует ряд так называемых "красных флагов", наличие которых должно заставить врача заподозрить вторичный характер ГБ и направить пациента на соответствующие обследования. К ним относятся:
- Внезапное появление новой, необычной для данной) пациента головной боли;
- Прогрессивно нарастающая головная боль;
- Возникновение головных боле после физического напряжения, сильного кашля, сексуальной активности;
- Наличие сопровождающих симптомтов: изменение в сфере сознания
- (оглушенность, спутанность, потеря сознания или памяти);
- Впервые возникшая аура на фоне приема НПВП;
- Наличие очаговой неврологической симптоматики или симптомов системного заболевания;
- Начало мигренозных приступов после 50 лет;
- Любые отклонения при неврологическом или общем обследовании.
Исключению вторичного характера головных болей уделяется большое внимание в связи с тем, что ГБ может быть важным симптомом грозного соматического или неврологического заболевания.
Однако, учитывая некоторые особенности патогенеза ПГБ в настоящее время представляется целесобразным рассмотрение этой группы больных как группы повышенного риска развития кардиоваскулярных заболеваний (КВЗ).
Патогенез первичных головных болей
Патогенетичекие механизмы ПГБ сложны и недостаточно изучены по настоящее время.
В патогенезе мигрени большая роль отводится нарушению регуляциитонуса кровеносных сосудов, в том числе и vasa vasorum, резкой смене фаз вазоконстрикиции и вазодилатации, приводящим, в свою очередь, к резкому выброму в кровоток ряда вазоактивных веществ (субстанция Р, calcionin-gene-related-peptide, нейрокинины, гистамин, протогландины, биогенные амины). Данные биологически активные вещества способны влиять на проницаемость сосудистой стенки и кровоток в сосуде, вызывать дегрануляцию тучных клеток, высвобождение гистамина и приводить к развитию нейрогенного воспаления и массивной вазодилатации. Не менее важное значение в формировании механизмов мигрени имеет также нарушение вегетативной регуляции, осуществляемой системой тройничного нерва.
В патогенезе головной боли напряжения основную роль играет напряжение перикраниальных мышц, вызванное, в свою очередь острым или хроническим стрессом, длительным пребыванием головы и шеи в вынужденном положении. Играя роль первоначального провокатора ГБН, эмоциональный стресс в дальнейшем принимает большое участие в хронизации головной боли напряженного типа. У пациента с эпизодической ГБН часто формируется порочный круг, приводящий к трансформации эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН) в хроническую форму (ХГБН). Таким образом, регулярно повторяющееся напряжение мышцы, возникающее в ответ на психоэмоциональный стресс влечет за собой нарушение адекватного кровообращения в данной мышце, избыточную афферентацию, сенситизацию нейронов второго порядка тройничного нерва, С2 и СЗ корешков, активизацию сенсорной коры, понижению болевого порога с данной мышцы, активизацию моторной коры, что, в свою очередь, приводит к повышению мышечного тонуса и принятию вынужденной позы в попытке избежать боли. Вынужденная поза приводит к вторичным нарушениям венозного оттока, усугублять напряжение в мышце, что усиливает боль. Так формируется порочны круг при ГБН, и, как мы видим, здесь принимают участие не только периферические, но и центральные механизмы.
Патогенетические механизмы кластерной пучковой головной боли до настоящего времени изучен недостаточно. Учитывая исключительно одностороннюю локализацию боли и наличие вегетативного "сопровождения" приступа, являющиеся облигатными признаками кластерной головной боли, наибольшее значение в происхождении этого вида болей придается нарушению работы тригемино-васкулярной системы. Также существуют данные некоторых методов визуализации функциональной активности головного мозга (ПЭТ и МРТ-морфометрия), согласно которым на высоте приступов кластерной ГБ регистрируется активизация коры головного мозга в задней гипоталамической области. Немаловажным фактом является то, что при приступах мигрени аналогичной картины не наблюдается, а зарегистрирована она при приступах SUNCT, которые также, как и кластерные боли, относятся к группе тригеминальных вегетативных невралгий. Все вышесказанное не позволяет исключать роль дисфункции центральных структур в патогенезе кластерной головной боли.
Безусловно, на первый взгляд патогенез различен у разных видов ПГБ. Однако нельзя не заметить, что все первичные головные боли объединяет заинтересованность системы тройничного нерва, и то или иное нарушение вегетативной регуляции. Также в патогенезе ПГБ большую роль играют нарушения адаптационных способностей организма.
Коморбидность первичных головных болей и кардиоваскулярных заболеваний
Еще в середине XX века была предположена коморбидность мигрени и различных кардиоваскуляных заболеваний [30], и в настоящее время даная проблема широко изучается. Головная боль напряжения, являясь патологией полиэтиологической, также представляет большой интерес для изучения в её взаимосвязи с кардиоваскулярной патологий, что вызвано ее большой распротраненностью в популяции и активным возрастом пациентов.
Отдельного внимания заслуживает проблема коморбидности КВЗ с мигренью. С целью выявления риска сердечно-сосудистых заболеваний в семьях пациентов с мигренью было проведено несколько исследований, результаты которых продемонстрировали соотношение 1:1,5 риска развития кардиологических заболеваний в контрольной группе и группе родственников больных мигренью.
В настоящее время выделено несколько генетических биомаркеров КВЗ у больных с мигренью. Наиболее известная патология - полиморфизма гена MTHFR C677T (methylenetetrahydrofolate reductase) у пациентов с мигренью, который ассоциирован с увеличением уровня гомоцистеина, фактора риска сосудистых событий. Продукты распада гомоцитеина являются агонистами глютаматных NMDA-рецепторов, поэтому при повышенном сождержании гомоцистеина в крови происходит сенситизация болевых рецепторов dura mater и повышении возбудимости корковых нейронов. Одновременно с этим, гомоцитеин является повреждающим фактором для эндотелия, приводит в выбросу оксида азота (I), нарушению проницаемости сосудистой стенки и тонуса сосуда.
У пациентов с мигренью известен полиморфизм гена делеции ангиотензит-превращающего фермента (АПФ) (ACE-DD), который тесно сопряжен с гиперкоагуляционными состояниями, тромбофилией, нарушениями сосудодвигательной реактивности, снижением функциональной активности брадикинина, увеличением сосудистого гладкомышечного тонуса.
Мигрень является неотъемлемым компонентом в структуре некоторых генетически детерминированных синдромов, таких как MELAS, CADASIL.
MELAS-синдром (митохондриальная энцефаломиопатия с лактатцидозом и инсультоподобными эпизодами) - генетическое заболевания, обусловленнеое мутациями митохондриальной ДНК и наследуемого по материнской линии (инсульты в молодом возрасте, энцефалопатия, проявляющаяся судорожными синдромом или деменцией, мигренеподобные головные боли, а также лактат-ацидоз и феномен «рваных» красных волокон при световой микроскопии биоптатов скелетных мышц).
CADASIL - (церебральная аутосомно-доминантная энтериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией). При синдроме CADASIL характерно появление в 40-60% случаев типичных приступов мигрени на 3-4-м десятилетии жизни, повторных инсультов - на 4-5-м десятилетии, деменции - на 6-7-м десятилетии жизни.
С конца 1980-х годов проведено большое количество популяционных исследования, доказавших высокую коморбидность мигрени и инсульта. В большом популяционном исследовании Oxfordshire Community Srtoke Project выявлено, что в целом заболеваемость мигренозным инфарктом составляет 3,36 случая на 100 тыс. человек в популяции в год . У лиц моложе 50 лет мигренозный инфаркт составлял почти 25% церебральных инфарктов, учитывая, что заболеваемость ишемическим инсультом у лиц моложе 50 лет составляет 6,5-22,8 случая на 100 тыс. человек. Немаловажным является тот факт, что устранение модифицируемых факторов риска у больных с мигренью не уменьшает относительных рисков тразвития у этой группы больных инсульта.
Помимо вышеперечисленного, существует множество данных о коморбидности мигрени с рядом других заболеваний: эпилепсией, синдромом беспокойных ног, бронхиальной астмой, незаращением овального окна, и исследования в этой области постоянно продолжаются.
Возможности дифференцированного подхода к профилактике и лечению ПГБ
Учитывая все вышесказанное, целесообразным представляется дальнейшее изучение нейрофункционалъных и метаболических особенностей всех первичных головных болей (ПГБ) для определения вероятности развития острых сосудистых событий и оптимизации лечебно-профилактических действий.
Оптимальным набором диагностических методов для больных с ПГБ являются:
- исследование жалоб, анамнеза жизни, анамнеза заболевания;
- исследование неврологического статуса по общепринятой методике;
- нейропсихологическое тестирование с использованием Шкалы Спилбергера-Хаина, Шкалы депрессии Бека, Шкалы «Сопутствующие симптомы при мигрени», Шкалы «Ответ на лечение головной боли», МИДАС (MiDaS-Migraine Disability Assessment), Шкалы «Сопутствующие нарушения при мигрени». Исследовани психоэмоционального статуса у больны с ПГБ является крайне важным, поскольку зачастую эти пациенты имеют те или иные аффективные нарушения.
- MPT (KT) головного мозга для исключения органической патологии головного мозга;
- УЗАС БЦА, ЭЭГ, осмотр глазного дна;
- Для определения особенностей метаболизма мозга и возможностей адаптации проводилось НЭК (регистрируется фоновый показатель, межполушарная асимметрия, реакции на афферентные пробы); Метод НЭК основан на измерении уровня постоянных потенциалов (Villi) -медленноменяющегося потенциала милливольтного диапазона, интегрально отражающего мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера. Метод нейроэнергокартирования позволяет оценить как фоновое состояние нейрометаболизма, так возможности адаптационных механизмов, реакцию мозга на физический (проба с гипевентиляцией) и психоэмоциональный (тест быстрой словесности) стресс. Также фиксируется постгипервентиляционный период, позволяющий оценить процесс восстановления уровня метаболизма к фоновому после физической нагрузки. По характеру изменений основных показателей уровня постоянных потенциалов в сравнении с эталонными показателями можно выделять адекватную реакцию (усиление метаболизма в 1,2-1,5 раза), ригидную реакцию (отсутствие изменений УПП), извращенную реакцию (снижение УПП ниже фонового), чрезмерную реакцию (усиление метаболизма более чем в 1,5 раза). Таким образом, метод НЭК позволяет судить об адаптационных возможностях нейрометаболизма.
- Для определения функциональной активности головного мозга - ЭЭГ; при наличии возможности в клинике - функциональная МРТ или ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография);
- Для определения состояния эндотелия и его реактивности в условиях стресса — тестирование с помощью аппарата «Ангиоскан».
- Для оценки риска развития КВЗ целесообразно также включать в план обследования пациентов с ПГБ такие методы, как мониторирование артериального давления (АД) и электрокардиографии (ЭКГ) у каждого больного, биохимический анализ крови (липидный спектр), изучение анамнестичеких данных о наличии кардиоваскулярного заболевания (КВЗ).
Выводы
Первичные головные боли - сложная патология, находящаяся на стадии активного изучения.
- В патогенезе ПГБ имеют значение некоторые общие механизмы – нарушение тригемино-васкулярной системы, периферическая и центральная сенситизация, нарушение адаптационных механизмов головного мозга;
- Пациенты с ПГБ имеют повышенный риск развития КВЗ;
- Пациенты с ПГБ нуждаются в особом алгоритме обследования и лечения, включающем в себя меры по предупреждению развития кардиоваскулярных заболеваний у таких больных.
Заключение
Учитывая сложность патогенеза первичных головных болей, наличие большого количества данных о коморбидности ПГБ с той или иной патологий и преобладающий молодой возраст данных пациентов, целесообразно большое внимание уделять профилактике КВЗ у таких больных. Пациенты с ПГБ имеют повышенный риск развития некоторых кардиоваскулярных заболеваний по сравнению с пациентами, сопоставимыми по другим факторам риска КВЗ без головных болей. Учитывая данный факт, при лечении и обследовании больных с ПГБ необходимо проводить мероприятия, направленные также на диагностику и лечение КВЗ.
Автор статьи: врач-невролог Аветисова Ксения Николаевна.
2 марта 2015 г.
Ещё больше полезной информации на нашем Телеграм-канале