Практически каждый врач в своей практике встречается с так называемым ангионевротическим отеком, или отеком Квинке. Врачи нашего стационара так же не являются исключением: достаточно часто в стационарное отделение СМП поступают пациенты с указанной нозологией.
Впервые данное заболевания описано в 1586г. Немецкий врач Генрих Квинке подробно описал его в 1882г. В связи с этим в различной медицинской литературе мы часто можем встретить данное заболевание под названием «отек Квинке».
Ангионевротический отёк, или отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов.
Эпидемиология
Всемирная организации по аллергии (The World Allergy Organization) отмечает, что крапивница и ангионевротический отек поражают до 20% населения. По ее оценкам, примерно 10-20% населения могут испытывать по крайней мере 1 эпизод ангионевротического отека в течение жизни.
Около 40-50% пациентов с хронической крапивницей имеют в анамнезе эпизоды ангионевротического отека и около 10% имеют только клинику ангионевротического отека. Около 1% населения страдают хронической крапивницей. Учитывая эти данные, до 0, 5% населения страдают хроническим или рецидивирующим ангионевротическим отеком.
Патофизиология
Ангионевротический отек – это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей вследствие повышения проницаемости сосудов и излияния внутрисосудистой жидкости.
Известными медиаторами повышения проницаемости сосудов являются:
- производные тучных клеток (например, гистамин, лейкотриены, простагландины)
- Брадикинин и медиаторы, производные системы комплемента
Медиаторы, производные тучных клеток имеют тенденцию поражать также и поверхностный слой подкожной ткани. Здесь медиаторы вызывают крапивницу и зуд, которыми обычно сопровождается опосредованный тучными клетками ангионевротический отек. При ангионевротическом отеке, опосредованном брадикидином, крапивница и зуд отсутствуют.
Ангионевротический отек может быть острого и хронического типа (сохраняться более 6 недель). Это заболевание имеет наследственную и приобретенную формы.
Этиология
Более 40% хронического ангионевротического отека является идиопатическим. Иногда причиной является хроническое употребление не вызывающих опасений лекарственных препаратов или иных синтетических продуктов (например, пенициллина в молоке, лекарств безрецептурного отпуска, консервантов, других пищевых добавок). Травма, хирургические процедуры и стресс являются частыми неспецифическими триггерами для приступов ангионевротического отека.
Частыми причинами ангионевротического отека являются:
- Гиперчувствительность (например, продукты питания, лекарства (чаще всего ингибиторов АПФ и НПВС) или укусы насекомых). Ингибиторы АПФ являются в 30% случаев причиной острого ангионевротического отека, наблюдаемого в отделениях скорой помощи. Ингибиторы АПФ непосредственно повышают уровни брадикинина. Крапивницы в данном случае не возникает. Ангионевротический отек может возникнуть вскоре после начала приема препаратов или через годы после начала терапии.
- Физические стимулы (например, холод или вибрации)
- Аутоиммунное заболевание или инфекция
- Наследственные факторы
Демографические данные
Ангионевротический отек встречается во всех возрастных группах. У лиц, предрасположенных к ангионевротическому отеку, имеет место тенденция увеличения частоты приступов после подросткового периода, причем пик заболеваемости приходится на третье десятилетие жизни. Наблюдается постоянное увеличение частоты госпитализаций по поводу ангионевротического отека (3% в год). Уровень госпитализации наиболее высок среди лиц в возрасте 65 лет и старше.
Аллергические реакции на пищу чаще встречаются у детей. Средний возраст ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ, составляет 60 лет.
Хронический идиопатический ангионевротический отек чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Другие виды ангионевротического отека не демонстрируют сильного полового перевеса.
Никакой специфической расовой предрасположенности к ангионевротическому отеку не существует. Тем не менее, люди негроидной расы более «чувствительны» к ингибиторам АПФ.
Прогноз
Прогноз для пациентов с ангионевротическим отеком зависит от этиологии и определяется следующим образом:
Ангионевротический отек с идентифицируемыми причинами - если триггер (ы) можно определить и избежать, ангионевротический отек можно предотвратить.
Ангионевротический отек без идентифицируемых причин клинически протекает чрезвычайно изменчиво. Течение - от легкого до тяжелого, продолжительность - от нескольких дней до многих лет; ответ на традиционное лечение менее непредсказуем. При хроническом варианте течения заболевания часто необходимо пожизненное медикаментозное лечение.
Острый ангионевротический отек
Острый ангионевротический отек является опосредованным тучными клетками в > 90% случаев. Механизмы, опосредованные тучными клетками, обычно сопровождается острой крапивницей (локализованные волдыри и отеки на коже).
Клинические проявления
Ангионевротический отек часто имеет асимметричную форму и слегка болезненен. Особенно подвержены отеку области век, губ, лица, языка, а также тыльная сторона рук и ног, гениталии. Отек верхних дыхательных путей может вызвать респираторный дистресс и стридор, который иногда ошибочно принимают за астму. Может иметь место полная обструкция дыхательных путей. Отек слизистой оболочки кишечника может вызвать тошноту, рвоту, болезненные колики в области живота и/или диарею.
- Может развиться в течение минут или же в течение нескольких часов
- Может сопровождаться проявлениями, свойственными аллергическим реакциям (например, зудом, крапивницей, гиперемией, бронхоспазмом, анафилатическим шоком)
Диагностика
Основа диагностики - клиническая оценка
Пациенты с локализованным отеком без крапивницы опрашиваются, в частности, на предмет использования ингибиторов АПФ. Причина зачастую является очевидной, и диагностические тесты проводятся редко.
Лечение
Общие подходы
Пациенты с умеренной и тяжелой формой ангионевротического отека часто госпитализируются в стационары. Длительное стационарное лечение ангионевротического отека обычно не требуется при своевременном начале терапии.
Клиницисты должны попытаться определить, а пациенты должны избегать таких триггеров, как пищевые аллергены, наркотики, воздействия холода, жары, вибрации, давления, приема НПВС, ингибиторов АПФ. Пациентам с тяжелыми формами отека Квинке в анамнезе следует рекомендовать постоянно носить с собой предварительно заполненный автоинжектор с адреналином и пероральные антигистаминные препараты и, в случае возникновения серьезной реакции, использовать эти средства как можно быстрее, а затем обратиться в отделение неотложной медицинской помощи.
При развитии острого ангионевротического отека на догоспитальном этапе лечения необходимо:
- Прекратить дальнейшее поступление предполагаемого аллергена в организм
- Внутривенно или внутримышечно ввести преднизолон 1 мг на кг;
- антигистаминные препараты: димедрол 1%-1мл; тавегил 2%- 2мл, возможно применение препаратов нового поколения (семпрекмс, кларитин и прочие).
- При пищевой аллергии принять слабительное, энтеросорбенты
- при нарастающем отёке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью при неэффективности терапии следует провести интубацию или коникотомию.
Антигистаминные препараты первого поколения недороги и эффективны, но сонливость и антихолинергические эффекты могут вызывать определенные проблемы. Из-за потенциальных седативных эффектов пациенты должны быть предупреждены о вождении автомобиля и эксплуатации тяжелой техники.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
- Продолжение мероприятий по прекращению поступления аллергена:
- Антигистаминные препараты: димедрол 1%-1мл; тавегил 2%-2 мл
- Глюкокортикоиды: преднизолон из расчета 1 мг на кг или дексаметазон в аналогичной дозировке.
- При развитии отека гортани пациенту необходимо немедленно ввести дополнительно к указанной терапии ГКС и антигистаминными препаратами подкожно 0, 1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0, 3-0, 5-0, 8 мл). При неэффективности терапии следует провести интубацию или коникотомию. Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.
При полной регрессии ангионевротического отека на фоне лечения, проведенного на догоспитальном этапе и в СтСМП возможна выписка пациента на амбулаторное лечение.
Для лечения хронических форм ангионевротического отека могут быть использованы антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст), H2-блокаторы (ранитидин, циметидин) трициклические антидепрессанты (doxepin), иммуномодуляторы (ecallantide, icatibant, C1 inhibitor human) , моноклональные антитела (omalizumab)
Учитывая большую распространенность описанной нозологии, с ней может столкнуться врач любой специальности в любое время суток. Отделения стационара, персонал скорой медицинской помощи могут справиться с ситуацией и оказать помощь пациенту с ангионевротическим отеком, возникшем по той или иной причине в полном объеме. Для оказания подобной помощи имеются все необходимое оборудование, а персонал обладает необходимой квалификацией и знаниями для успешного лечения таких пациентов.
9 сентября 2019 г.
Ещё больше полезной информации на нашем Телеграм-канале