Корреляция поражения легочной ткани со скоростью оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов (далее СОЭ) - методика оценивающая скорость разделения крови на плазму и эритроциты. Скорость разделения, в основном, определяется способностью тромбоцитов слипаться друг с другом.

Правильная подготовка к исследованию.

Исключение из рациона алкоголя в течение 24 часов до исследования.

Не принимать пищу в течение трех часов перед исследованием (можно пить чистую негазированную воду).

Прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа перед исследованием (по согласованию с врачом).

В начале анализа СОЭ происходит перемешивание пробы в целях разделения эритроцитов. Наличие сгустков могут повлиять на конечный результат, вследствие высокой чувствительности анализатора измеряющего кинетику агрегации эритроцитов. Результаты измерения имеют высокую корреляцию с методом Вестергрена и являются эталоном для определения СОЭ в крови.

Распространенные причины увеличения СОЭ:

Воспалительные заболевания различной этиологии

Острые и хронические инфекции

Опухолевые заболевания

Аутоиммунные заболевания

Сердечная недостаточность

У женщин во время беременности, менструации, в послеродовом периоде.

Повышение уровня патологических белков, находящихся в жидкой части крови, способствует "склеиванию" эритроцитов. Из-за этого они оседают быстрее и показатель СОЭ увеличивается.

Вследствие современной эпидемиологической ситуации, показатель СОЭ можно рассматривать как один из ранних признаков признаков поражения легочной ткани.

Пациенты находящиеся в средне-тяжелом состоянии с высоким показателем СОЭ, обладают более высоким коэффициентом смертности, чем пациенты со стабилизированным СОЭ. Повышенный параметр СОЭ может быть связан с повышенной смертностью пациентов с сердечной недостаточностью из-за дыхательной недостаточности. Таким образом, мониторинг СОЭ должен быть неотъемлемой частью клинической помощи пациентам с сердечной и легочной патологиями.

Пациенты со стабильно повышенным показателем СОЭ ( ≥ 30 мм / час) после трех месяцев лечения демонстрируют увеличенный показатель смертности, чем пациенты, у которых СОЭ вернулось к норме (до 15 мм/час).

Показатель СОЭ не может быть специфичен для заболеваний легочного генеза. Например, СОЭ может увеличиваться с возрастом и при наличии анемии, хронических заболеваниях почек, застойной сердечной недостаточности, инфекции и злокачественных новообразований.

Во время воспалительных процессов моноциты и макрофаги продуцируют воспалительные цитокины, такие как IL-1, IL-6, факторы некроза опухоли и интерферон, которые в свою очередь, индуцируют выработку печенью белков острой фазы. Возникающее в результате изменение белкового состава плазмы увеличивает агрегацию эритроцитов и ускоряет скорость оседания.

Следовательно, при воспалительных состояниях ожидается повышенное СОЭ, и оно должно коррелировать с общим временем воспаления при дыхательной недостаточности, при котором глобальная активность заболевания ассоциирована.

Однако современные исследования подтверждает данные о том, что повышенное СОЭ у пациентов с легочной недостаточность связано с тяжестью поражения легочной ткани. Паренхима легких может быть непосредственно вовлечена в выработку реагентов острой фазы у пациентов с воспалительным заболеваниями легочной системы. Повышенная СОЭ у пациентов должна побуждать врача к тщательному скринингу на наличие легочной недостаточности и назначению ранней и адекватной схемы лечения.