Поражение миокарда, ассоциированное с новой короновирусной инфекцией

На сегодняшний день доказано, что COVID-19 может оказывать влияние на функцию сердечно-сосудистой системы и приводить к повреждению миокарда.

Существует несколько теорий возникновения острого повреждения миокарда:

• цитокиновый шторм;
• к повреждению миокарда также приводит дыхательная дисфункция и гипоксемия;
• возникает микроваскулярное повреждение, как следствие гипоперфузии и повышения проницаемости сосудистой стенки и ангиоспазма;
• сигнальные пути ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2), вовлечённые в каскад повреждения сердца (снижение экспрессии АПФ2, дисрегуляция ренин-ангиотензиновой системы).
  Одним из серьезных осложнений COVID-19 может являться миокардит. На симпозиуме Российского национального общества кардиологов 2020 была представлена небольшая информация по опыту ведения, методам диагностики и лечения пациентов с миокардитом, ассоциированным с COVID-19, так и без него. Доклад представила д. м. н., проф. кафедры факультетской терапии №1 1-го МГМУ им. Сеченова Благова О. В.
  На базе данной кафедры был выполнен анализ 8 случаев аутопсии пациентов, умерших вследствие тяжелого течения коронавирусной пневмонии (исследование опубликовано в журнале Кардиология). Во всех случаях выявлена инфильтрация SARS-CoV-2 всех слоев сердца, то есть речь идет о панкардите. Также обращает на себя внимание повышенная активность рецепторов TLR 4 и 9 типов, свидетельствующая в пользу активации врожденного противовирусного иммунитета, вероятно, в ответ на внедрение частиц коронавируса, а также выраженная картина васкулита.
  В докладе представлены морфологические особенности коронавирусного миокардита:
  -деструктивно-продуктивный васкулит мелких ветвей коронарных артерий (коронариит), свежие тромбы в просветах;
  -выраженный эндотелиит;
  -сочетание с лимфоцитарным миокардитом и перикардитом;
  -выраженная экспрессия TLR 4, 9 типов.

Миокардит развивался через 2 недели после первого эпизода повышения температуры тела. У всех пациентов значительно повышался титр АТ к АГ кардиомиоцитов, АТ к АГ гладкой мускулатуры. А в совокупности с высоким показателем D-димера, определялась тяжесть состояния и прогноз. Три показателя: АТ к АГ кардиомиоцитов и гладкой мускулатуре, Д-димер тесно коррелировали с неблагоприятным исходом.

Очень активная проблема с ранее диагностированным миокардитом и приобретенным COVID-19. Такие пациенты, как правило, находятся на иммуносупрессивной терапии (например, преднизолон + азатиаприн или микофенолат мофетил), в таких случаях сложно предугадать тяжесть течения миокардита и ковид-пневмонии.

Отдельным вопросом следует рассмотреть возможную хронизацию миокардита, так называемый постковидный миокардит. Выдвинуто предположение, что большинство противовирусных препаратов не улучшают прогноз и выживаемость у данной категории пациентов. Главный вопрос — КАКИЕ ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ использовать для лечения ковид-миокардита. Вопрос — открытый, требующий длительного наблюдения и изучения.

Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.

Врач кардиолог 1кардиологического отделения Леушина К. В.