Острый психический стресс вызывает воспаление сосудов и способствует дестабилизации бляшек при атеросклерозе у мышей

Цель исследования:

Психический стресс существенно способствует возникновению и прогрессированию заболеваний человека, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании старались затронуть основополагающие механизмы этих процессов, поскольку они остаются в значительной степени неясными.

Методы и результаты:

В исследовании на людях и мышах показано, что лейкоциты быстро выводятся из крови после одного эпизода острого психического стресса. Используя эксперименты по отслеживанию клеток на животных моделях острого психического стресса, обнаружено, что воздействие стресса приводит к быстрому проникновению воспалительных лейкоцитов из крови в различные ткани, включая сердце, легкие, кожу и, если таковые имеются, атеросклеротические бляшки. Механистически группа исследователей обнаружила, что острый стресс усиливает приток лейкоцитов в атеросклеротические бляшки мышей за счет модуляции эндотелиальных клеток. В частности, острый стресс увеличивает экспрессию молекул адгезии и высвобождение хемокинов за счет местного норадреналина. Химическое или хирургическое нарушение выработки норадреналина сигнализирует об уменьшении миграции лейкоцитов, вызванной стрессом, в атеросклеротические бляшки мыши.

Вывод:

Данные исследования показывают, что острый психический стресс быстро усиливает расширение воспалительных лейкоцитов внутри атеросклеротических поражений мышей и способствует уязвимости бляшек.

Это исследование дает новое механистическое представление о том, как острый психический стресс подпитывает воспаление сосудов и способствует разрыву бляшек.