Дисфункция микробиоты у пациентов с повреждением головного мозга, находящихся в хроническом критическом состоянии

В статье представлены результаты научно-исследовательской работы. В группу исследования включены пациенты  с повреждением головного мозга, находящиеся в хроническом критическом состоянии. Поражение головного мозга с исходом в хроническое критическое состояние, приводящее  к инвалидизации пациентов является серьезной медико-социальной проблемой.  В  целях оптимизации лечения и реабилитационных мероприятий у пациентов с поражением головного мозга , а также  улучшения методов  диагностики происходит  постоянный поиск биомаркеров  и метаболитов микробиоты, которые смогут объективно охарактеризовать  состояния пациента и позволят  своевременно  скорректировать  терапию и улучшить исход заболевания, а также помочь предотвратить инвалидизацию этой сложной группы пациентов. В нашей работе в качестве биомаркеров для оценки течения  и прогноза заболеваний с поражением головного мозга  рассмотрена микробиота с метаболитами, в частности  фенилкарбоновые кислоты (бензойная  (БК), фенилпропановая  (ФПК), фенилмолочная (ФМК), гидроксифенилуксусная (п-ГФУК), гомованилиновая (ГВК)  и гидроксифенилмолочная (п-ГФМК) кислоты),  а также аутоиммунне  и воспалительные биомаркеры.

Выявлена дисфункция микробиоты у пациентов в хроническом критическом состоянии с поражением головного мозга,  с изменением метаболизма, проявляющаяся значительным суммарным  увеличением ФКК по сравнению   с группой здоровых добровольцев, с максимальным в повышением до 48 мкМ (в 24 раза больше, чем у здоровых). Выявлен характерный профиль метаболитов микробиоты  группе пациентов с хроническим критическим состоянием  с более высокими  уровнями п-ГФУК, п-ГФМК, ФМК, при этом с характерным снижением  ФПК. Таким образом, получена картина  неблагоприятного профиля метаболитов микробиоты у пациентов  с хроническим критическим поражением с поражением головного мозга. Профиль метаболитов микробиоты отличается  от профиля в группе здоровых добровольцев тем, что наблюдалось следующее представительство  кислот: п-ГФУК>п-ГБК>п-ГФМК>БК>ФМК>п-ГФПК>ГВК>ФПК. То есть малое представительство ФПК, у пациентов с хроническим критическим состоянием,  которая в достаточном количестве представлена у здоровых добровольцев, что можно рассматривать  в качестве неблагопритного предиктора.

Выявлены,  при сравнении профиля ФКК в кишечном содержимом у пациентов с хроническим критическм состоянием, с поражением мозга и у здоровых добровольцев статистические значимые различия в виде меньшего содержания ФПК у пациентов с хроническим критическим состоянием, а также относительного  увеличения представительства воспалительных ФКК - ФМК, п-ГФУК, п-ГФМК, которые у здоровых добровольцев не определяются анализатором.

Заключение: полученные результаты позволили определить алгоритм мониторинга метаболитов микробиоты с целью возможной коррекции проводимой терапии  для улучшения прогноза.