Клиническое значение изменения иммунологических факторов в прогнозе осложненного течения инфаркта миокарда

Острый период инфаркта миокарда в 90-95% случаев осложняется развитием аритмий сердца за счет изменения метаболизма в зоне ишемии и некроза миокар-да, изменений центральной и периферической гемодинамики, электрофизиологической негомогенности миокарда [1]. Это сопровождается активацией иммунной системы с повышенной выработкой всех факторов гуморальной и клеточной защиты [2]. Недостаточная выработка факторов иммунной защиты способствует прогрессированию субэпикардиальной и субэндокардиальной ишемии при инфаркте миокарда [3]. Актуальность данной проблемы заключается в низкой эффективности прогнозирования возникновения нарушений ритма, их течения и недостаточно эффективного лечения.

Цель: Определение клинического значения изменения некоторых иммунных факторов в прогнозе дебюта аритмий при инфаркте миокарда.

Материал и методы исследования: сыворотка крови 110 пациентов (мужчин – 76, женщин – 34) с инфарктом миокарда, осложненным нарушениями ритма (группа исследования) и неосложненным течением инфаркта миокарда (группа сравнения). Возраст обследованных составил 48,0±2,8 лет. Методы исследования: физикальные, общеклинические, лабораторные, биохимические и инструментальные (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭХО-КГ в режимах 2-D, 3-D, селективная коронароангиография), проведенные по общепринятым методикам. Нами был проведен двухсайтовый иммуно-ферментный анализ (ИФА) сыворотки крови больных инфарктом миокарда на 1-е и 10-е сутки заболевания. Специальные исследования были проведены на базе иммунологической лаборатории ФБУН «Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Г.Н. Габричевского».

Результаты: У исследуемых пациентов инфаркт миокарда осложнился развитием аритмий: пароксизмальная желудочковая тахикардия – 46,1 %, фибрилляция желудочков – 8,9 %, синусовая тахикардия с ЧСС более 110 в 1 мин ‒ 15,4 %, синусовая брадикардия с ЧСС менее 50 в 1 мин – 10,2 %, частые предсердные экс-трасистолы – 7,6 %, частые групповые, политопные, ран-ние желудочковые экстрасистолы – 8,9 %, и трепетание предсердий ‒ 2,5 %. В исследуемой группе установлены снижение уровня содержания α-интерфероновых антител (АИФН) и уровня α-интерферона (α-ИФН), а также полу-чена прямая средняя корреляция между уровнем содержа-ния высоких титров специфических IgM к ВПГ1+2 и де-бютом нарушений аритмий при Q-инфаркте миокарда. Это свидетельствовало, о наличии персистирующей герпе-свирусной инфекции у пациентов группы исследования, на которую указывали зарегистрированные низкие титры α-ИФН, АИФН и анамнез больных Нами получено, что у пациентов с Q-инфарктом миокарда, осложненным арит-миями, определялись низкие уровни содержания α-ИФН (от 0,072 до 0,084 пг/мл) и АИФН (от 0,025 до 0,031 пг/мл) в сыворотке крови, а у пациентов с благоприятным тече-нием, без развития аритмий, уровни АИФН и уровни α-ИФН оставались в пределах нормальных значений, что свидетельствовало о нормальном функционировании иммунной системы даже в острую фазу инфаркта миокарда, истощения АИФН не происходило, так как компенсаторно их продукция повышалась до уровня необходимого для обеспечения нормального функционирования гуморального и клеточного иммунитета. По результатам корреляционного анализа выявлена тесная прямая корелляционная связь между сниженным уровнем содержания АИФН и увеличением частоты сердечных сокращений при инфаркте миокарда (р<0,02).

Заключение: Определение низкого уровня концентрации α-ИФН (от 0,072 до 0,084 пг/мл) и АИФН (от 0,025 до 0,031 нг/мл) наряду с диагностированными высокими титрами специфических IgM (от 0,86 до 1,67 ЕД) и IgG (от 2,42 до 3,01 ЕД) к ВПГ1+2 и ЦМВ позволило спрогнозировать осложненное течение инфаркта миокарда.