Тиреоидные гормоны оказывают многообразное действие на сердечно-сосудистую систему путём прямого связывания с рецепторами кардиомиоцитов и, опосредованно, через активацию симпатического отдела нервной системы.
В частности, при гипотиреозе, происходит удлинение потенциала действия, растёт период рефрактерности миокарда предсердий и желудочков, а также системы проводящих путей сердца. Удлинение рефрактерных периодов может приводить к возрастанию порога фибрилляции предсердий и желудочков. У пожилых людей часто повышена чувствительность к тиреоидным гормонам, что увеличивает риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, в том числе и у пациентов с гипотиреозом, получающих заместительную терапию гормонами щитовидной железы. Необходимо учитывать изменения электофизиологических процессов в миокарде, вызванных нарушением функции щитовидной железы, при подборе антиаритмической терапии. Приводим клиническое наблюдение.
Больная П., 58 лет, поступила в терапевтическое отделение стационара 18.04.05 г. с жалобами на сердцебиение при эмоциональных нагрузках, боли в левой половине грудной клетки продолжительностью до 15 минут, купирующиеся валокордином, периодически жажду, сухость во рту, боли в икроножных мышцах в вечернее время. Диагноз при поступлении: Сахарный диабет II типа, стадия компенсации. Ожирение алиментарно-конституциональное II cт. Жировой гепатоз. Хронический тиреоидит.
Из анамнеза известно, что сахарный диабет II типа диагностирован в 2001 г., в связи с чем периодически принимает сиофор 850. В 2003 г. диагностирован хронический тиреоидит, первичный гипотиреоз, манифестная форма, жировой гепатоз. Назначен L-тироксин 100мг в день, диабетон МВ. Препараты принимает нерегулярно. При обследовании: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, периферических отёков нет. В лёгких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 80 в минуту, АД 150/100 мм рт. ст.. Щитовидная железа пальпаторно не увеличена.
ЭКГ при поступлении: Ритм синусовый. Отклонение электрической оси сердца влево. Нарушение межпредсердной проводимости. Изменения миокарда левых отделов сердца.
ЭХО-КГ: Гипертрофии миокарда не выявлено. Дилатация левого предсердия и правого желудочка (ЛП 4,6 мм, ПЖ 3,2 мм). Клапанный аппарат без особенностей. Аорта уплотнена, в области «луковицы» включения кальция в стенке. Нарушение диастолической функции левого желудочка. Сепарация листков перикарда по задней стенке левого желудочка 6 мм (парависцеральная клетчатка). Локальная и глобальная сократимость миокарда не снижена.
УЗИ щитовидной железы: УЗ данные хронического тиреоидита.
Общий анализ крови без изменений.
Биохимический анализ крови: триглицериды 2,02 ммоль/л, холестерол 6,84–4,37 ммоль/л, коэффициент атерогенности 3,4; Т3 1,3 нмоль/л, Т4 36 нмоль/л, ТТГ 37,1 мЕД/л, АТТГ 54 ЕД/мл.
В день поступления проводилось суточное мониторирование ЭКГ на аппарате СardioDay (Getemed, Германия): за период наблюдения регистрировался преимущественно синусовый ритм с нарушением межпредсердной проводимости (зубец Р 0,12 секунд.), с признаками перегрузки предсердий. ЧСС днём 58–80 в минуту, ночью 57–78 в минуту. В период с 18:06 до 04:19 часов регистрировалось мерцание предсердий, тахисистолическая форма, ЧСС 62–142 в минуту. С 19:18 до 19:21 часов регистрировалось трепетание предсердий, правильная форма в соотношении 2:1, 3:1, 4:1. На фоне синусового ритма зафиксированы единичные политопные предсердные экстрасистолы. Единичные политопные, полиморфные желудочковые экстрасистолы, всего 7, градация по Лауну — II. Диагностически значимых изменений со стороны сегмента ST вV1,V2, V5 не выявлено. Отмечались жалобы на сердцебиение в 04:00 часов, что сопровождалось на ЭКГ мерцанием предсердий.
См. Рис. 1. Синусовый ритм, переходящий в тахисистолическую форму мерцания предсердий.
См. Рис. 2. Трепетание предсердий 2:1 с восстановлением синусового ритма.
После получения данных суточного мониторирования ЭКГ назначена терапия: соталекс 80 мг 2 раза в день, предуктал МВ 1 табл. 2 раза в день.
Через 4 дня, 21.04.05 г., повторно проводилось суточное мониторирование ЭКГ: в динамике зарегистрировано 4 периода неправильной формы трепетания предсердий в соотношении 2:1, 3:1, 4:1, 5:1, максимальная продолжительность которых около 2-х часов. На фоне синусового ритма зафиксированы 2 паузы продолжительностью 1,5 секунд и 1,8 секунд, включающие зубец Р без QRS, обусловленные неполной AV-блокадой II степени типа Мобитц II (PQ 0,26 секунд) и сверхранней предсердной экстрасистолой с блокированным QRS, зарегистрировано 17 коротких эпизодов ускоренных автоматических и, реже, хаотических предсердных ритмов продолжительностью до 3 минут.
По результатам повторного холтеровского мониторирования проведена коррекция антиаритмической терапии: отменён соталекс и назначен аллапинин 25 мг 4 раза в день.
Через 4 дня, 25.04.05 г., вновь было проведено контрольное суточное мониторирование ЭКГ: при сравнении с предыдущим исследованием не зарегистрировано пароксизмов трепетания предсердий, пауз и эпизодов ускоренных ритмов. Появились признаки неполной AV-блокады I степени (PQ 0,25 секунд), ухудшилась межпредсердная проводимость (зубец Р 0,15 секунд). Клинически самочувствие пациентки улучшилось: не беспокоили приступы сердцебиения, одышка, боли в области сердца. При повторной госпитализации 14.06.05. по данным холтеровского мониторирования суправентрикулярных нарушений ритма не выявлено, сохраняются нарушения межпредсердной и атриовентрикулярной проводимости, выявленные при предыдущем исследовании.
Таким образом, дисфункция щитовидной железы влияет на антиаритмическую эффективность препаратов и их подбор. Полученные данные свидетельствуют о важности проведения суточного мониторирования ЭКГ у больных с дисфункцией щитовидной железы, особенно при подборе антиаритмической терапии. Длительное лечение аллапинином способствовало сохранению правильного синусового ритма и компенсации сердечной недостаточности, что обусловлено, видимо, нормализацией продолжительности эффективного и функционального рефрактерных периодов в миокарде предсердий, тогда как соталекс увеличивает время реполяризации предсердий и желудочков с одновременным удлинением эффективного и абсолютного рефрактерных периодов, что в данном случае усугубило исходные отклонения.
Тарабарина Н.Б., Ловцова Т.Б., Борисова Ю.В., Коцелапова Э.Ю.
Мелкумова Е.Ю.
ФГБУ «Клиническая больница № 1»УД Президента РФ.
18 марта 2015 г.
Ещё больше полезной информации на нашем Телеграм-канале