Диагностика причин внутрисердечных блокад и выбор оптимального лечения на примере частного случая проявления синдрома слабости синусового узла (СССУ) на фоне синдрома сонного апноэ тяжелой степени

Актуальность правильной и своевременной диагностики дисфункций синусового узла не вызывает сомнений, так как среди клинических проявлений синдрома слабости синусового узла могут быть такие грозные проявления, как приступы Морганьи-Адамса-Стокса (синкопальные состояния) и внезапная смерть. В статье приводится  клинический пример одного из вариантов СССУ, возникающий на фоне синдрома сонного апное. Данный клинический случай представляет интерес для кардиологов как в отношении диагностики причин внутрисердечных блокад, так и в отношении выбора оптимального метода лечения.

В отделение неотложной кардиологии 09.12.05 г. поступил пациент М., 52 лет, с диагнозом: ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Пароксизм мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь II ст.. Ожирение II-III ст.

За сутки до поступления, в ночь на 08.12.05 г., у него возникло ощущение жжения за грудиной, учащённого сердцебиения и перебоев в работе сердца. При поступлении пациент активно жалоб не предъявлял. Из анамнеза выяснили, что около 5-ти лет назад имели место несколько эпизодов "помутнения сознания", резкой слабости. Потери сознания не отмечал. В отделении проводилось суточное мониторирование ЭКГ (от 10.12.05 г.), при этом регистрировался синусовый ритм с наклонностью к брадикардии, периодически с проявлениями синусовой аритмии; временами регистрировалась миграция водителя ритма по предсердиям; единичные выскальзывающие предсердные импульсы в конце пауз. Днём ЧСС 36–87 в минуту, в ночные часы 26–67 в минуту.

См. Рис. 1. Синусовая брадиаритмия, миграция водителя ритма по предсердиям.

Преимущественно в ночное время зарегистрировано 82 паузы без Р и QRS, продолжительностью от 2,8 ссекунд до 5,1 секунды. и единственной паузой до 10,2 секунды (в 02:32 часов), обусловленных, вероятно, высокой степенью СА-блокады (III степени) либо остановкой синусового
узла («sinus arrest». Кушаковский М.С. 1999.)

См. Рис. 2. Паузы длительностью 5,1 секунды и 10,2 секунды.

Единичные политопные предсердные экстрасистолы, всего 86; единичные политопные, полиморфные желудочковые экстрасистолы, всего 52. Диагностически значимого смещения сегмента ST и зубца Т в отведениях V2 и V5 не выявлено, в том числе при физической нагрузке.

Больному проведена полисомнография, при которой паузы более 5 секунд совпадали со снижением сатурации кислорода до субкритических цифр Sat O2  45% (N 95%), индекс апноэ/гипопноэ (RDI) 51 в час; диагностирован синдром сонного апноэ тяжёлой степени. Больному назначена вспомогательная интраназальная вентиляция (CPAPi-терапия) (Guilleminault С, Connoly S., Winkle R et al. 1984). Через 2 дня после начала её проведения повторно проведено суточное мониторирование ЭКГ одновременно с полисомнографией. По данным холтеровского мониторирования от 12.12.05 г., значительно уменьшилось количество пауз с 82-х до 6-ти, продолжительностью от 2,3 секунд до 3,1 секунд; уменьшилось также количество пароксизмов предсердных тахикардии с 9-ти до 1-го. По данным полисомнографии, насыщение крови кислородом составило 90%, отмечены только единичные периоды гиповентиляции на фоне проводимой вспомогательной интраназальной вентиляции постоянным положительным давлением со средним режимом давления 7,2 см водного столба. Снижение сатурации на 3% от базовых показателей на фоне периодов гиповентиляции средней продолжительностью 22 секунды. Среднее насыщение крови кислородом за период мониторинга составило 92% (норма не ниже 90%). Минимальная десатурация достигала 89%. Индекс апноэ/гипопноэ 2,5 в час (RDI). Достигнута практически полная коррекция дыхательных нарушений.

На фоне проводимой CPAPi-терапии 15.12.05 г. проведено контрольное суточное мониторирование ЭКГ, при этом описанных выше нарушений ритма и проводимости не отмечалось, ЧСС в дневное время 65–113 в минуту, ночью 48–85 в минуту. Таким образом, в настоящее время у больного отсутствуют абсолютные показания для постановки ЭКС, пациент нуждается в продолжении CPAPi-терапии в амбулаторных условиях.

Исчезновение проявлений СССУ у пациента в результате устранения периодов ночных апноэ свидетельствует о его нейровегетативной (вагусной) природе (Елигулашвили Т.С, Хаспекова Н.Б.). Дополнительным исследованием, подтверждающим это, стало проведение нагрузочной пробы (тредмилметрии). (Аронов Д.М., Лупанов В.П. 2002.). Она была проведена 16.12.05 г. по диагностической программе (модифицированная Bruse); был получен отрицательный результат (не выявлено признаков скрытой коронарной недостаточности) при высокой толерантности к физической нагрузке (METS 9,5 ед.). Реакция сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку — с тенденцией к гипертоническому типу. Проба была прекращена в связи с достижением субмаксимальной для данного пациента частоты сердечных сокращений (149 в минуту). Таким образом, число сердечных сокращений возросло по сравнению с исходным на 86%, тогда как у больных с дисфункциями синусового узла органической природы (собственно СССУ) оно возрастает меньше чем на 20%.

Выводы.

1. Проявление СССУ является сложной проблемой в кардиологии.
2. При диагностике СССУ для установления его природы необходим комплексный подход: сочетание клинических проявлений синдрома с электрокардиографическими признаками (строго очерченный круг аритмий и блокад), выявить которые поможет проведение суточного мониторирования ЭКГ.
3. В комплексное обследование пациента с СССУ должны быть включены такие дополнительные методы обследования, как нагрузочные и медикаментозные пробы (например, ваголитическая проба с атропином), полисомнография для исключения синдрома обструктивного апноэ сна в ночное время и, наконец, электрофизиологическое исследование синусового узла.

Тарабарина Н.Б., Стеблецов С.В., Борисова Ю.В., Горюхина А.А.
ФГБУ «Клиническая больница № 1» УД Президента РФ