15 июля 2002 года в блок интенсивной неврологии Клинической Больницы № 1 (Волынской) МЦ УД Президента РФ в тяжелом состоянии был доставлен больной Г., 63 лет, с диагнозом «ОНМК».Описан сложный диагностический случай в динамике развития заболевания

Шмырев В. И. 2, Березова Н. Ю. 1, Калёнова И. Е. 1, Савинов К. Ю. 1, Шевалдышев О. Н. 1, Верещака Н. Н. 1, Витько Н. К. 1, Бодрягина Н. Ф. 1, Зубанов А. Г. 1, Машигин В. П. 2

  1. ФГБУ Клиническая Больница № 1 (Волынская) Управления Делами Президента РФ, г. Москва.
  2. ФГБУ Центральная Клиническая Больница Управления Делами Президента РФ, г. Москва.

15 июля 2002 года в блок интенсивной неврологии Клинической Больницы № 1 (Волынской) МЦ УД Президента РФ в тяжелом состоянии был доставлен больной Г. , 63 лет, с диагнозом «ОНМК».

Из анамнеза удалось выяснить, что больной на протяжении нескольких лет страдал гипертонической болезнью, мерцательной аритмией с признаками застойной сердечной недостаточности. Постоянно получал лечение дигоксином, диуретиками и продолжал активно работать. С начала 2002 года состояние сердца и кровообращения ухудшились в такой степени, что больному в мае 2002 года была предложена и произведена имплантация искусственного митрального клапана. При операции обнаружилась грубая деформация клапана и разрыв одной из хорд. Был установлен диагноз «Первичная дегенерация створок митрального клапана, недостаточность кровообращения II А. Гипертоническая болезнь II-III ст. ».

Течение послеоперационного периода осложнилось тромбоэндокардитом, сопровождавшимся эпизодами лихорадки, в связи с чем больной получал терапию антибиотиками. Однако в июне 2002 года, спустя 6-7 недель после операции имплантации, при повторной эхокардиографии обнаружилась грубая митральная регургитация на фоне дефекта протеза, и 5 июня была произведена повторная операция репротезирования митрального клапана и пластики трикуспидального клапанаВ. Вновь проводилась антибиотикотерапия. В дальнейшем состояние больного стабилизировалось, он был переведен в загородный Реабилитационный Центр имени Герцена. Больной получал поддерживающую терапию фенилином, дигоксином, фуросемидом.

Утром 10-го дня пребывания в РЦ – 15 июля – больной был обнаружен персоналом без движений и с речевыми нарушениями, кроме того, отмечались расстройства сознания до уровня сопора На 10-й день пребывания в РЦ. После этого больной был доставлен в КБ №1.

При физикальном обследовании отмечались рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких, больше в нижних отделах; тоны сердца неритмичные, глухие, с металлическим оттенком, тахикардия до 100 ударов в минуту, расширение границ сердца вправо и влево; увеличение печени на 2 см ниже края реберной дуги; гипертермия до 38, 00С.

Неврологический статус: больной в сознании, оглушен. Контакт затруднен, простые инструкции выполняет; экспрессивная речь отсутствует. Менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц на 3 пальца, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского с двух сторон. ЧМН: Зрачки D=S, фотореакции сохранены. Движения глазных яблок не ограничены, нистагма нет. Лицо асимметрично, сглажена правая носогубная складка. Глоточный рефлекс снижен, глотание сохранено. Язык в полости рта, девиирует вправо. Правосторонний гемипарез до 3 баллов. Сухожильные рефлексы живые, S>D, подошвенный рефлекс D<S. Чувствительная, координаторная сфера не исследовались.

При эхо-энцефалоскопии на фоне множественных артефактов и дополнительных эхо-сигналов смещение срединных структур не выявлено. Проведена экстренная диагностическая люмбальная пункция, получен красноватый мутный ликвор, вытекавший частыми каплями. Кардиологом высказано предположение о наличии бактериального эндокардита. На рентгенограмме легких – выраженные явления застоя в малом круге, расширение сердечной тени в обе стороны.

На основании первичного осмотра при поступлении был установлен диагноз «ОНМК по смешанному типу в левой гемисфере с паренхиматозно-субарахноидальным кровоизлиянием на фоне бактериального эндокардита, постоянной формы мерцательной аритмии, приема непрямых антикоагулянтов. Отек головного мозга».

При первичном лабораторно-инструментальном исследовании были выявлены следующие показатели: в общем анализе крови – анемия (Hb – 87 г/л, Ht – 25%, эритроциты – 2, 8x1012) с выраженными анизохромией и анизоцитозом эритроцитов, СОЭ – 72 мм/ч при нормальных показателях лейкоцитов и лейкоцитарной формулы; в коагулограмме – выраженное снижение протромбинового индекса до 46%; в биохимическом анализе крови – выраженная гипопротеинемия до 47 г/л; на ЭКГ – резкое отклонение ЭОС влево, тахисистолическая форма мерцания предсердий, блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса, выраженные изменения миокарда предсердий, гипертрофия ЛЖ диффузного характера. Общий анализ ликвора: жидкость красная, мутная; после центрифугирования надосадочная жидкость желтая, прозрачная, на дне осадок из эритроцитов; белковые реакции – Панди, Нонне-Аппельта – положительные; белок – 1, 23 г/л, глюкоза – 2, 3 ммоль/л, хлор – 113 ммоль/л, цитоз – 96/3 (из них 91 – сегментоядерных нейтрофилов, 5 – лимфоцитов). Учитывая воспалительный тип анализа ликвора (повышение белка, нейтрофильно-клеточный цитоз, положительные белковые реакции), а также наличие эритроцитов, что вкупе с клинико-анамнестическими данными заставляло подозревать воспалительное поражение головного мозга, 16 июля произведена повторная люмбальная пункция. В повторном анализе ликвора: жидкость красная, мутная; после центрифугирования надосадочная жидкость желтая, прозрачная, на дне осадок из неизмененных эритроцитов; белковые реакции – Панди, Нонне-Аппельта – положительные; белок – 3, 96 г/л, глюкоза – 2, 0 ммоль/л, хлор – 121 ммоль/л, цитоз – 6480/3 !!! (из них 6400 – сегментоядерных нейтрофилов, 80 – лимфоцитов).

Учитывая клинико-лабораторные данные, высказывались диагностические предположения об: 1) абсцессе левой гемисферы головного мозга, 2) инфицировании или абсцедировании гематомы левой гемисферы на фоне вялотекущего бактериального эндокардита, с явлениями отека и дислокации срединных структур мозга.

Для уточнения диагноза 16 июля проведено МРТ исследование с внутривенным контрастированием: в левой лобно-височно-теменной области определяется неправильной формы многоузловое объемное образование, без четких контуров, неоднородной структуры, размерами 6, 0х6, 7х6, 0 см, окруженное массивной зоной отека вещества головного мозга, достигающей 2, 0 см. В центральных отделах узлов выявляются участки, подозрительные на уровни; кроме того, диффузно визуализируются фокусы гиперинтенсивного МР сигнала на Т1-взвешенных изображениях (кровь). Срединные структуры головного мозга смещены вправо до 16 мм. Правый боковой желудочек выраженно расширен, левый резко сдавлен; третий визуализируется фрагментарно, смещен, деформирован, сдавлен. В субарахноидальном пространстве затылочных долей, а также в правом боковом желудочке визуализируются фокусы неправильной полосовидной формы повышенного МР сигнала на Т1-взвешенных изображениях (кровь). Обводная цистерна слева компремирована, на этом же уровне слева выявляются элементы компрессии ствола мозга.

При контрастном усилении 40 мл омнискана выявляется неоднородное накопление контрастного препарата преимущественно по периферии выявленного образования в виде нечетко очерченной полосовидной структуры толщиной до 1, 5-2 мм, визуализирующейся фрагментарно в передних, медиальных и задних отделах (формирующаяся капсула?). Участков патологического накопления в центральных отделах образования не выявлено. Заключение: МР картина может соответствовать формирующемуся абсцессу левого полушария головного мозга, дифференцировать с объемным образованием опухолевой природы с наличием крови в субарахноидальном пространстве и желудочковой системе; асимметричная окклюзионная гидроцефалия, дислокационный синдром, отек левого полушария головного мозга.

Кроме того, 16 июля было проведено трансторакальное ультразвуковое исследование сердца, на котором были выявлены: резкая дилатация всех отделов сердца; в проекции митрального клапана – тень механического протеза. Дополнительных образований на каркасе и запирательном элементе четко не определяется; при ДКГ определяется транспротезная регургитация II-III ст. , ПГ » 18 мм рт ст. Уплотнение аортальных створок с аортальной регургитацией I ст. Аорта уплотнена, расширена. Уплотнение фиброзного кольца трикуспидального клапана, створки тонкие, трикуспидальная регургитация II-III ст. – «косонаправленная», вдоль межпредсердной перегородки. В левом предсердии – симптом спонтанного контрастирования. На фоне снижения глобальной сократимости миокарда левого желудочка – умеренный гипокинез нижней стенки.

Для исключения очагов септического отсева или объемных образований больному проводилось УЗИ органов брюшной полости (выявлены жировой гепатоз и умеренная спленомегалия). При посеве крови и ликвора – среды стерильны (исследования проводились на фоне длительной антибактериальной терапии).

Больной был повторно консультирован нейрохирургами, высказывались противоречивые предположения как об абсцессе левой гемисферы, так и о неоперабельной внутримозговой злокачественной опухоли.

На фоне проводимой интенсивной противоотечной, дегитратационной, антибактериальной, кардиотропной и сосудистой терапии отмечались колебания состояния больного – наросла, а затем несколько регрессировала степень выраженности нарушения сознания, менингеального синдрома и вторичных стволовых знаков; сохранялась прежняя очаговая неврологическая симптоматика, а также гипертермия, клиника сердечной недостаточности; однако присоединились клинико-лабораторные данные о развитии почечной и печеночной недостаточности, ДВС-синдрома.

Для проведения дифференциального диагноза между злокачественной глиальной опухолью и абсцедирующим менингоэнцефалитом левой гемисферы и определения дальнейшей тактики лечения, 17 июля больной был переведен в НИИ Нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко.

Из катамнеза известно, что в НИИ Нейрохирургии больному проводилось дообследование, в т. ч. КТ головного мозга, в этот же день проведена экстренная нейрохирургическая операция. Во время операции из объемного образования были удалены сгустки крови с явлениями абсцедирования.

В дальнейшем больной был переведен в Центральную Клиническую Больницу. После операции сохранялся грубый очаговый неврологический дефект в виде глубокого правостороннего гемипареза, афазии с изменениями психики по лобному типу. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, на фоне рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии с развитием инфарктной пневмонии, при нарастающей сердечно-легочной недостаточности больной скончался. При патологоанатомическом исследовании выявлены послеоперационные изменения в левой гемисфере, отек головного мозга, а также ТЭЛА и очаги инфарктной пневмонии разной давности.

Обсуждение

В описываемом случае не возникло трудностей с постановкой топико-синдромологического диагноза – поражения передних отделов левой гемисферы головного мозга с явлениями отека и дислокации срединных структур мозга. Однако постановка клинического диагноза вызвала у нас сложности, связанные с:

  1. инсультоподобным течением заболевания без продромальных явлений, но с наличием в анамнезе кардиохирургической операции, мерцательной аритмии и применения непрямых антикоагулянтов – что заставило думать о сосудистом поражении мозга сочетанного генеза (кардиоэмболический ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием или трансформацией) ;
  2. результатами люмбальной пункции и общего анализа ликвора – наличием как крови, так и изменениями воспалительного характера, усугубившимися при повторном исследовании – что заставило думать о воспалительном характере заболевания, с учетом возможного сосудистого поражения;
  3. результатами МРТ, при которых, в подтверждение высказанных диагностических концепций с одной стороны, с другой – нельзя было полностью исключить опухолевую природу заболевания.

Как известно, мерцательная аритмия (МА) является одной из частых причин ишемического инсульта (ИИ), а именно его кардиоэмболического подтипа. При этом механизме развития ИИ характерно внезапное начало, связанное с резкой окклюзией того или иного мозгового сосуда тромботическим эмболом; наиболее часто поражается бассейн средней мозговой артерии. Также известно, что кардиоэмболический ИИ часто подвергается геморрагическому пропитыванию, что особенно вероятно при применении непрямых антикоагулянтов, использование которых необходимо после кардиохирургических операций, в т. ч. связанных с клапанным аппаратом, и при постоянной форме МА, – как раз для профилактики кардиогенных эмболий.

Бактериальный эндокардит (БА) – т. е. инфекционный эндокардит, не вызванный грибами или вирусами – может поражать как естественные (неоперированные), так и искусственные (протезированные) клапаны сердца. БА естественных клапанов часто подвержены больные старше 50 лет, чаще мужчины, чем женщины. В большинстве случаев повреждению клапанов сердца предшествуют: ревматический порок сердца; врожденный порок и пролапс митрального клапана, а также дегенеративные поражения сердца. У 20-40 % больных эндокардиту не предшествуют заболевания сердца. БЭ протезированного клапана сейчас составляет 10-20 % случаев эндокардита. Большинство больных – мужчины старше 60 лет. Эндокардит развивается в течение первого года после операции в 1-2 % случаев и в 1% каждый последующий год. Инфицирование клапана при хирургическом вмешательстве – наиболее частая причина раннего эндокардита (в пределах 60 дней после операции), в то время как позднее начало инфекции (более 60 дней после операции) – результат внесенных при операции непатогенных микроорганизмов, а также преходящей бактериемии, не имеющей отношения к оперативному вмешательству. Эпизоды эмболии при БЭ возникают примерно у 33 % больных перед, во время или после лечения. При эндокардите правого сердца эмболы направляются в легкие. Неврологические проявления включают симптоматику мозговой эмболии (20 % больных), энцефалопатии (10 %), менингита или абсцесса мозга (<5 %). Кроме того, при БЭ почти постоянны поражения сосудов в виде васкулитов, тромбозов, аневризм артерий и геморрагий, локализующихся в различных органах, в т. ч. церебральные васкулиты. Диагноз верифицируется выделением положительных культур из крови у > 95 % больных. Трех посевов крови, полученных через 3-6 ч, обычно достаточно; больной не должен в это время получать антибиотики. Дополнительные лабораторные признаки включают: нормохромную нормоцитарную анемию, повышенную СОЭ, протеинурию или микрогематурию и ревматоидный фактор (особенно у больных с длительностью симптомов свыше 6 недель). Трансторакальные эхокардиограммы демонстрируют вегетации у 50-80 % больных, тогда как чреспищеводные ЭхоКГ обнаруживают вегетации у > 90 % больных и особенно полезны для выявления интракардиальных абсцессов.

Абсцесс головного мозга (АМ) представляет собой ограниченное капсулой скопление мозгового детрита, лейкоцитов, гноя и бактерий в паренхиме мозга. Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость АМ сохраняется на сравнительно стабильном уровне. Соотношение мужчин и женщин составляет 2: 1 при том, что средний возраст заболевших 35-45 лет. В 45% случаев развитие АМ было обусловлено контактным распространением (отиты или синуситы). Контактное распространение инфекции происходит в основном по одному из двух главных механизмов: при прямом распространении через зону, прилегающую к остеиту или остеомиелиту, или при ретроградном распространении по эмиссарным венам. Гематогенный путь развития АМ типичен для 25% больных с этой патологией, особенно, когда источником являются легочные инфекционные заболевания. Для гематогенного АМ характерны: локализация в бассейне средней мозговой артерии; локализация на границе серого и белого вещества мозга; плохое образование капсулы; высокий уровень летальности; множественность АМ. Предрасполагающими факторами для развития АМ являются хронические легочные, остеомиелиты, холециститы, желудочно-кишечные инфекции и/или инфекционные процессы в малом тазе. Реже АМ встречается при осложнениях таких заболеваний, как бактериальные эндокардиты, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, врожденные пороки сердца. Экспериментальные данные показывают высокую резистентность мозговой ткани к инфекции, поэтому образование АМ требует наличия в той или иной степени поврежденного участка головного мозга. Полицитемия и гипоксия, которые встречаются у больных с врожденными пороками сердца и при наследственной геморрагической телеангиэктазии, повышают вязкость крови и снижают скорость кровотока в капиллярах мозга. Это приводит к появлению микроинфарктов или участков со сниженной оксигенацией, которые могут стать очагом последующей инфекции. Клиника АМ может варьировать от вялотекущей до молниеносной. Очаговые симптомы поражения головного мозга связаны с гибелью мозговой ткани и выпадением функции в зоне локализации абсцесса. Токсины гнойного воспаления обладают тропизмом к нейронам, вызывая их необратимые дистрофические изменения и гибель. Поэтому в большинстве случаев АМ проявляется очаговыми неврологическими нарушениями, а не симптомами системной инфекции. В целом клиническая картина неспецифична, зависит от вирулентности микроорганизма, иммунного статуса больного, локализации абсцесса (-ов), наличия или отсутствия сопутствующего менингита или вентрикулита. Лишь у части больных отмечается классическая триада, включающая лихорадку, головную боль и очаговые неврологические нарушения. Менингеальные симптомы обычно стерты или отсутствуют, но становятся резко выраженными в случае прорыва абсцесса в желудочки с развитием вентрикулита и менингита. Дифференциальный диагноз АМ проводят с опухолевым поражением, хроническим менингитом, хронической субдуральной гематомой и вирусным энцефалитом. Обычные исследования крови и мочи, как правило, бесполезны в диагностике АМ. Лейкоцитоз встречается только у 40% больных. Концентрация С-реактивного белка может помочь только в дифференциальной диагностике АМ и опухолей мозга. Наиболее точными диагностическими методами в настоящее время являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). КТ позволяет в 95% случаев установить локализацию абсцесса, определить наличие отека мозга, гидроцефалии и/или смещения срединных структур. АМ во время КТ выглядит как круглый очаг низкой плотности, окруженный тонким, с повышенным накоплением контраста, обычно ровным кольцом. Ограничения метода КТ обусловлены тем, что злокачественная опухоль или инфаркт мозга, окруженные ободком неоваскуляризации, на КТ выглядят сходно. В то же время только у 40–60% больных с АМ, получающих глюкокортикоидную терапию, на КТ обнаруживают характерное, накапливающее контраст кольцо. МРТ – такой же чувствительный метод, как и КТ, а в некоторых случаях даже превосходит его (выявление АМ на стадии церебрита).

Злокачественные глиомы (ЗГ) – опухоли центральной нервной системы, происходящая из клеток нейроглии – супратенториальной локализации являются самыми частыми первичными опухолями головного мозга у взрослых, их доля составляет не менее 35% с преобладанием глиобластом. Пик заболеваемости приходится на 45-55 лет, мужчины болеют чаще, чем женщины (в соотношении 3: 2). Опухоль может локализоваться в любом отделе полушарий, однако чаще всего – в лобной и височной долях. На КТ или МРТ ЗГ часто выглядят отграниченными, но на самом деле они всегда инфильтрируют прилегающие ткани или распространяются на другое полушарие через церебральные комиссуры. Инфаркты или абсцессы мозга, крупные бляшки демиелинизации и внутричерепные гранулемы при КТ или МРТ можно легко принять за опухоли. Сравнительно редко (» 11%) отмечается псевдососудистое течение опухоли, в т. ч. – инсультоподобная манифестация, главной причиной которой является кровоизлияние в опухоль, характеризующаяся отсутствием клинических проявлений до манифеста и частичным регрессом после. Чаще всего спонтанные кровоизлияния наблюдаются при полиморфной глиобластоме или при метастазах хорионкарциномы, меланомы и рака легких.

В комплексе диагностических методов, применяемых в настоящее время, КТ и МРТ являются неотъемлемой частью современного клинического обследования больного и одним из основных источников получения объективной информации, необходимой для своевременного установления правильного диагноза, точной локализации и протяженности интракраниальных образований, а также их динамики в процессе лечения. Обычно опухоли имеют характерную картину, зависящую от вида новообразования: изменение плотности вещества мозга, перифокальный отек, масс-эффект, накопление контрастного вещества. Однако иногда возникают трудности в диагностике опухолей, порой приводящие к диагностическим ошибкам. Ошибки в лучевой диагностике заболеваний головного мозга многообразны и могут быть обусловлены объективными и субъективными причинами. К объективным причинам можно отнести технические погрешности при выполнении исследования, неправильный выбор метода или нарушение последовательности исследования, прекращение его до получения максимума информации. Субъективные причины обусловлены ошибочной интерпретацией результатов исследования. Часто приходится дифференцировать опухоли с воспалительными заболеваниями. Так, абсцессы обычно имеют выраженную капсулу, накапливающую контраст, сопровождаются характерной клинической картиной. Однако в их диагностике могут возникать трудности, особенно когда клинические проявления стерты. Кроме того, отмечаются случаи опухолей, которые плохо дифференцируются из-за кровоизлияний. Иногда могут возникнуть сложности в отличии опухолей от изоденсивных гематом, особенно у пациентов с травмой в анамнезе, также возможны сложности в интерпретации внутримозговых гематом, которые при определенных условиях могут не переходить в гиподенсивную стадию. Необходимость опоры рентгенолога на клинические данные не вызывает сомнений. Однако нельзя не принимать во внимание возможность отрицательного влияния ложных установок, возникших под воздействием предварительной информации о больном и болезни. К ложному заключению также могут привести нетипичная КТ- или МРТ-картина патологического процесса и такая же нетипичная клиника.

Заключение

Вышеописанный случай лишний раз подтвердил, что дифференциальный диагноз объемных образований головного мозга представляет определенные трудности, даже если на вооружении врача есть такие мощные диагностические исследования как КТ или МРТ. Продолжает оставаться актуальным клиническое мышление врача при оценке всей информации о больном, включая анамнез заболевания и жизни.

Кроме того, любой случай объемного поражения головного мозга, особенно осложненный отеком и дислокацией срединных структур головного мозга, требует нейрохирургической помощи – как диагностической, так и лечебной. В связи с этим вызывает огорчение отсутствие нейрохирургической службы, в т. ч. консультативной, в структуре Медицинского Центра УД Президента РФ.

22 апреля 2015 г.

Подписывайтесь на наш Telegram канал!

Ещё статьи из категории «Клинический случай»
Желудочковые нарушения ритма
Желудочковые нарушения ритма
Пациент К., 74 лет, находился на лечении в хирургическом отделении. Диагноз: ЖКБ. Острый гангренозный холецистит.
Различные варианты суточных ритмов АД
Различные варианты суточных ритмов АД
Колебания значений артериального давления важны для адекватного назначения терапии и правильного распределения её в течениеи суток. В норме в ночные часы...
Необычный результат эндовазальной лазерной коагуляции перфорантной вены
Необычный результат эндовазальной лазерной коагуляции перфорантной вены
Необычный результат эндовазальной лазерной коагуляции перфорантной вены бедра - развитие бессимптомной артерио-венозной фистулы.
Клинический случай  пациентки с рецидивирующей  желудочковой тахикардией на фоне удлиненного интервала QT
Клинический случай пациентки с рецидивирующей желудочковой тахикардией...
За время наблюдения и лечения состояние больной со значительной положительной динамикой, нарушения ритма не рецидивировали, симптомы сердечной недостаточности...