Клинический случай тиреоидита Де Кервена

Пациент Ш. , 56 лет

Анамнез: ранее диагностировались ИБС, АГ; в 2013 г. перенес ОИМ с проведением стентирования коронарной артерии.

Ухудшение в течение месяца, когда после перенесенной ОРВИ с катаральными явлениями, стал отмечать эпизоды субфебрильной –фебрильной лихорадки, «болей в области горла». Типичных ангинозных приступов не было. Наблюдался амбулаторно с диагнозом ОРВИ, терапия антибиотиками, бронхолитиками была не эффективна. При очередном посещении врача зарегистрирована ЭКГ расцененная как отрицательная динамика. Госпитализирован в ОРИТ с направительным диагнозом «повторный ОИМ»

Объективно при поступлении: Признаков застойной СН нет, тоны сердца умеренно приглушены, шумы не выслушиваются. АД на стабильных цифрах. Болезненность при пальпации щитовидной железы, окружающих мягких тканей шеи.

Результаты обследования

ОАК: Л- 7. 8 -7. 4 тыс. , Нв 135-130 г\л, Эр 4. 6-4. 3 млн. Лимфоциты 16-18 % . СОЭ 25-80 мм \ч

ОАМ: без патологии.

Биохимический анализ крови: Кардиоферменты, Тропонин I, Прокальцитонин –норма.

Иммунологическое исследование

Консультация ЛОР-врача, ЧЛ-хирурга: патологии не выявлено

ЭхоКГ: Небольшая гипертрофия миокарда базального отдела МЖП. Дилатация полости ЛП и ЛЖ. Уплотнение створок АК без нарушения их функции. Аорта уплотнена, не расширена. Выраженный гипокинез всей задне-нижней стенки, задне-септального и задне-бокового сегментов ЛЖ. Общая сократимость ЛЖ несколько снижена.

На серии ЭКГ: синусовый ритм. Рубцовые изменения задне-септальной, боковой области ЛЖ. В целом без существенной динамики.

УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С СОНОЭЛАСТОГРАФИЕЙ
Щитовидная железа увеличена в размерах (правая доля 34, 2х34, 2х61, 0 мм, левая доля 27, 9х24, 8х61, 9 мм, перешеек 8, 7мм; объем железы 59, 8 см3), с четкими, слегка неровными контурами, смешанной эхогенности, диффузно-неоднородной структуры за счет зон пониженной эхогенности с неровными, четкими контурами; на отдельных участках периферии железы визуализируется гипоэхогенная кайма шириной до 1, 2 мм.
В левой доле узлов не выявлено.
В нижнем полюсе правой доли – изоэхогенный, гомогенный узел диаметром 10, 7х7, 6 мм, с четкими, ровными контурами, с halo по периферии, со слабым кровотоком при ЦДК и ЭД
Васкуляризация паренхимы железы не изменена.
При соноэластографии паренхима щитовидной железы картируются с преобладанием синего цвета (соответствует высокой жесткости).
Увеличения регионарных лимфоузлов не выявлено.

Заключительный диагноз: подострый тиреоидит.

Назначена терапия преднизолоном 30 мг/сутки, на фоне которой на следующий день нормализовалась температура тела, уменьшился болевой синдром в горле. Выписан через 7 дней в удовлетворительном состоянии.

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание ЩЖ, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

Этиология Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания участи пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.

Патогенез Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции ЩЖ, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Эпидемиология Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается казуистически редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10—20 раз реже болезни Грейвса. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов:

• болевой синдром в области шеи,
• тиреотоксикоз (легкий или умеренный)
• симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет).

Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области ЩЖ весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации ЩЖ болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела.

Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообще отсутствовать.

Диагностика Увеличение СОЭ — одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50—70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко — эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99mТс.

Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном (диагностика ex juvantibus), начальный этап которого известен как тест Крайля. Последний считается положительным, если впервые 12-48 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ.

Дифференциальная диагностика

Проводится с заболеваниями, при которых тиреотоксикоз обусловлен гиперфункцией ЩЖ (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб) ; подострый тиреоидит отличает снижение накопления 99тпТс по данным сцинтиграфии, отсутствие эндокринной офтальмопатии. При очень редко встречающемся остром гнойном тиреоидите наряду с болезненностью в области шеи выявляется лейкоцитоз, отсутствует тиреотоксикоз, при УЗИ выявляется жидкостная полость (абсцесс), при пункционной биопсии которой получается гнойное содержимое. Тест Крайля оказывается положительным практически только при подостром тиреоидите.

Лечение назначается преднизолон в суточной дозе порядка 30 мг с ее постепенным уменьшением и отменой на протяжении 2—3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. В ряде случаев после окончания лечения, а иногда, спустя несколько месяцев, происходит рецидив заболевания (иногда не один), лечение которого аналогично. При достаточно редко встречающемся при подостром тиреоидите транзиторном гипотиреозе показана временная заместительная терапия левотироксином.

Прогноз В целом заболевание подострый тиреоидит постепенно разрешается, заканчиваясь полным выздоровлением. В подавляющем большинстве случаев, подострый тиреоидит не рецидивирует и заканчивается полным выздоровлением.