Эффективность применения плазмафереза в лечении нейросенсорной тугоухости

Заболевания органа слуха наблюдаются у значительного числа людей. По данным Всемирной организации здравоохранения 4-6% населения страдают снижением слуха по причине сенсоневральной тугоухости (СНТ) [2]. Особенно важным в социальном плане представляет тот факт, что более половины всех пациентов с тугоухостью приходится на лиц наиболее трудоспособного возраста [7]. Более того, существует тенденция к росту частоты нарушения слуха и, прежде всего СНТ, удельный вес которой возрос в последнее время более, чем в 2 раза. Согласно прогнозам к 2020 году более 30% всей популяции Земного шара будут иметь нарушения слуха [6]. Статистические данные, приведённые Министерством здравоохранения Российской Федерации, показывают, что распространённость заболеваний органа слуха в России, составляет 17, 6 случаев на 1 тыс. населения среди взрослых и 1, 2 случая на 1 тыс. среди детей [14].

СНТ (синонимы – неврит слухового нерва, перцептивная тугоухость, нейросенсорная тугоухость) – понятие собирательное, указывающее на поражение слухового анализатора, начиная от рецепторного аппарата кортиева органа, проводящих путей центральной нервной системы вплоть до высших отделов коры головного мозга.

Внутреннее ухо очень чувствительно к различным нарушениям микроциркуляции, и даже незначительные изменения кровообращения приводят к нарушению функции Кортиева органа. Микроциркуляция в улитке может быть нарушена из-за изменения реологических свойств крови: повышение вязкости крови, увеличение гематокрита и ускоренное образование тромбов. Учитывая современные социально-экономические условия жизни людей, а так же постоянное воздействие резко меняющихся факторов окружающей среды, можно ожидать, дальнейшее увеличение числа сосудистых заболеваний, приводящих к развитию СНТ.

Причины, вызывающие развитие СНТ многочисленны и разнообразны. СНТ бывает наследственной, врождённой и приобретённой.

При наследственной СНТ, наблюдаемые аномалии развития периферического отдела звукового анализатора (полное отсутствие внутреннего уха, дегенеративные изменения в улитке, спиральном узле или слуховом нерве) возникают в результате различных генетических нарушений и передаются из поколения в поколение [9, 11].

Врождённая СНТ, возникает в эмбриональном периоде (как правило, на 3-м месяце) и обусловлена различными патологическими факторами. Среди них особого внимания заслуживает вирусная инфекция (корь, грипп, краснуха, эпидемический паротит), приём матерью ототоксических препаратов (аминогликозидные антибиотики, фуросемид), резус-конфликт [5].

Приобретённая СНТ является полиэтилогическим заболеванием [16].

СНТ возникает в результате инфекционных или вирусных (грипп, аденовирусные инфекции) заболеваний, ишемического повреждения, применения ототоксических антибиотиков (стрептомицин, мономицин, гентамицин, канамицин, неомицин) и других лекарственных средств, акустических и черепно-мозговых травм, баротравмы [3, 4, 17].

Согласно литературным данным при вертебробазилярной недостаточности, атеросклерозе, гипертонической болезни нередко имеют место нарушения кровообращения в лабиринте, следствием которых является СНТ [4, 12, 13, 18]. Данному состоянию способствует нарушение гемостаза, реологических свойств крови, следствием чего является ухудшение микроциркуляции с развитием кислородной недостаточности. Следует отметить, что предрасполагающим фактором, оказывающим неблагоприятное воздействие на кровоснабжение слухового анализатора, является повышение уровня холестерина (ХС), триглицеридов (Тг) и ряда других факторов, способствующих повышению вязкости крови и тромбообразованию. Это является основными звеньями в этиопатогенезе данного заболевания [1, 15, 21].

По мнению некоторых исследователей можно выделить «аутоиммунную СНТ», патогенез которой они связывают с аутоиммунной природой поражения внутреннего уха [19, 22].

В ряде случаев причинный фактор не удается выявить, в связи с чем данный вид СНТ принято считать идиопатическим.

В результате многофакторного воздействия происходит нарушение метаболизма нейроэпителиальных клеток, нарушение венозного кровообращения, что приводит к венозному застою в улитке и как следствие развивается нарушение окислительно-восстановительных процессов, истощение энергетических ресурсов, накопление токсических продуктов, снижение синтеза АТФ. Конечным результатом данных патологических процессов является дегенеративные изменения структур внутреннего уха [16].

Достичь наибольшего эффекта при лечении СНТ – одного из самых трудных разделов клинической сурдологии, можно при воздействии на обратимое патологическое звено заболевания – нарушение микроциркуляции, включая кровообращение внутреннего уха. Воздействуя на патологический компонент можно рассчитывать на нормализацию процессов тканевого обмена и реакции на него сложных механизмов реагирования проведения нервного импульса.

Основной задачей лечения СНТ является стабилизация патологического процесса, снижения риска дальнейшего прогрессирования тугоухости и улучшения качества жизни пациентов, за счёт улучшения разборчивости речи и снижения интенсивности или полного исчезновения ушного шума.

Арсенал лечебных мероприятий, которые в настоящее время применяются для лечения СНТ, направлен на улучшение, как головного, так и внутриулиткового кровообращения, реологических свойств крови, метаболических процессов, передачи нервного импульса, дегидротацию и гипосенсибилизацию.

Учитывая, что патогенез СНТ любого генеза реализуется через нарушение кровообращения методы эфферентной терапии, а именно – плазмаферез (ПА) является патогенетическим вариантом лечения. Использование ПА приводит к улучшению или стабилизации слуховой функции, снижению или полному исчезновению субъективного шума с нормализацией исходно нарушенных показателей иммунитета [8, 10, 20].

По данным Шемякина С. О. (2000) применение ПА в лечении пациентов с хронической СНТ, в том числе и с болезнью Меньера, является эффективным при выявлении у пациентов нарушений в иммунологическом статусе. Из 90 пациентов с хронической СНТ положительная динамика после ПА наблюдалась у 51 пациента. Положительная динамика проявлялась в виде улучшения слуха, снижении или полном отсутствии субъективного шума. Среднее улучшение порогов слышимости составило 13, 4±2, 9 дБ, прирост порогов слышимости достигал 30 дБ [19].

В 2002 году Карнеева О. В. и соавт. опубликовали данные о 24 пациентах с СНТ, которым проводили лечение с использованием экстракорпоральных методов гемокоррекции. Положительный эффект терапии был зафиксирован у 23 пациентов. Из 23 пациентов у 5 было отмечено понижение порогов звуковосприятия до нормы, у 18 пациентов – понижение порогов звуковосприятия на 20-30 дБ. Значительное уменьшение субъективного шума отмечалось у 17 из 24 пациентов [8].

Эффективность ПА доказывается результатами нашего исследования. ПА был применён в лечении 121 пациента с острой и хронической СНТ. У всех обследованных пациентов в клинической картине до начала лечения наблюдались признаки СНТ: шум в ушах, снижение остроты или отсутствие слуха на поражённой стороне, заложенность уха и головокружение. Аудиометрическое исследование, проводимое у пациентов при поступлении в стационар, указывало на снижение слуха по типу звуковосприятия II-IV степени. В результате лечения с использованием ПА были получены следующие результаты: улучшение общего состояния пациентов: купирование или снижение интенсивности шума, улучшение остроты слуха, при проведении тональной аудиометрии были достигнуты положительные результаты в виде снижения порогов восприятия в пределах 20-30 дБ. В итоге положительный эффект у пациентов с острой СНТ был достигнут в 73, 3% случаев, с хронической СНТ – в 59% случаев [16].

Полученные нами результаты убедительно доказывают, эффективность ПА при лечении пациентов. Комбинированное лечение с использованием методики ПА позволяет снизить степень дислипидемии, уменьшить вязкость крови. Кроме того, использование ПА обеспечивает улучшения качества жизни, в виде восстановления остроты слуха, купирования или уменьшения интенсивности шума, заложенности и головокружения [16].

Таким образом, ПА является наиболее эффективным методом терапии, рассматриваемой категории пациентов. Использование ПА позволяет оптимизировать результаты лечения у пациентов с патологией слухового анализатора.

Список литературы

1. Ализаде И. Т. Изучение слуховой функции и микроциркуляции у больных сахарным диабетом. // Вестн. оторинолар. – 2007. – №1. – С. 38 – 40.
2. Бабняк В. И. , Гофман В. Р. , Накатис Я. А. Нейрооториноларингология: Руководство для врачей. СПб.: Гиппократ, 2002. – 728с.
3. Беличева Э. Г. Острая и внезапная сенсоневральная тугоухость: этиология, клиника, диагностика, эффективность ранней этиопатогенетической терапии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб. , 2008. – 43с.
4. Воронин М. С. Нарушения слуха у больных с переломом височной кости в раннем периоде черепно-мозговой травмы. // Проблема реабилитации в оториноларингологии: тр. Всерос. конф. с межд. участием. – Самара, 2003. – С. 104 – 105.
5. Забирова А. Р. Этиология и патогенез сенсоневральной тугоухости. // Рос. оторинолар. – 2012. – №2 (57). – С. 162 – 167.
6. Загорянская М. Е. , Румянцева М. Г. , Дайняк Л. Б. Возможности профилактики развития тугоухости и глухоты на основе систематического анализа данных эпидемиологии нарушений слуха. // Матер. XVII съезда отоларингологов России. – СПб.: РИА-АМИ, 2006. – С. 25 – 26.
7. Илькаева Е. Н. Медико-социальные аспекты потери слуха в трудоспособном возрасте. // Мед. труда и пром. экол. – 2009. – №12. – С. 38 – 47.
8. Карнеева О. В. , Коновалов Г. А. , Дорощенко Н. Э. и др. Применение методов гемафереза в оториноларингологии. // Клин. вестн. – 2002. – №2. – С. 60 – 61.
9. Козлов М. Я. , Левин А. Л. Детская сурдоаудиология. – Л.: Медицина, 1989. – 224с.
10. Кутепов Д. Е. , Попов А. В. , Вишняков В. В. и др. Эффективность применения плазмафереза в лечении острой нейросенсорной тугоухости. // Эфферент. тер. – 2003. – Т. 9. – №1. – С. 94 – 95.
11. Маркова Т. Г. Значение медико-генетического консультирования в диагностике причин врожденных нарушений слуха. // Матер. XVII съезда отоларингологов России. – СПб.: РИА-АМИ, 2006. – С. 457 – 458.
12. Морозова С. В. Нейросенсорная тугоухость: основные принципы диагностики и лечения. // Рос. мед. журн. – 2001. – Т. 9. – №15. – С. 15 – 18.
13. О нарушениях в слуховом и зрительном анализаторах при сердечно-сосудистых заболеваниях. / Шидловская Т. А. // Матер. XVII съезда отоларингологов России. – СПб.: РИА-АМИ, 2006. – С. 73 – 74.
14. Петрова Н. Н. Сенсоневральная тугоухость: распространенность и основные этиопатогенетические факторы. // Мед. академ. журн. – 2010. – Т. 10. – №3. – С. 122 – 129.
15. Самсонов Ф. А. Патогенетические аспекты больных нейросенсорной тугоухостью. // Вестн. оторинолар. – 2004. – №4. – С. 33 – 35.
16. Сичкарева Т. А. Плазмаферез в комплексном лечении сенсоневральной тугоухости: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Москва, 2010. – 24с.
17. Состояние слухового и вестибулярного анализаторов у больных с травмой головы / Кунельская Н. Л. // Матер. XVII съезда отоларингологов России. – СПб.: РИА-АМИ, 2006. – С. 34 – 35.
18. Хандажапова Ю. А. , Солдатенко М. В. Диагностика и лечение нейросенсорной тугоухости на фоне нарушений кровотока в позвоночных артериях. // Рос. оторинолар. – 2006. – №1 (20). – С. 169 – 172.
19. Шемякин С. О. Применение плазмафереза в лечении сенсоневральной тугоухости: автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 2000. – 21с.
20. Luetje C. M. , Berliner K. I. Plasmapheresis in autoimmune inner ear disease: long-term follow-up. // Am. J. Otol. – 1997. – Vol. 18. – №5. – P. 572 – 576.
21. Suckfull M. , Thiery J. , Wimmer C. et al. Hypercholesteremia and hyperfibrinogenemia in sudden deafness. // Laryngorhinootologie. – 1997. Vol. 76. – №8. – P. 453 – 457.
22. Yehudai D. , Shoenfeld Y. , Toubi E. The autoimmune characteristic of progressive of sudden sensorineural hearing loss. // Autoimmunity. – 2006. – Vol. 39. – №2. – P. 153 – 158.