Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва

Пациентка Ш., 63 года, поступила в  1 неврологическое отделение   07.06.2015.

Жалобы при поступлении на приступообразные жгучие, высокой интенсивности боли в области правой щеки, подбородка, уха справа, в области верхних и нижних зубов, боли в височно-нижнечелюстном суставе справа, с усилением во время разговора, приема пищи (пережевывания), умывания, с периодическими нарастаниями болевого синдрома в форме «прострелов», гиперсаливацию (больше по ночам), ухудшение ночного сна из-за болей.

Анамнез: В 2011 г. весной впервые появились нейропатические боли в зонах иинервации II и III ветви правого тройничного нерва. Проводилось лечение, включавшее курс финлепсина и лирики, а также были начаты процедуры ИРТ и магнитотерапия, которые отменены после выявления на МРТ фалькс-менингеомы в лобной области. Болевой синдром регрессировал в течение 3-х месяцев.

Весной 2014 г.  – рецидив болевого синдрома. При обследовании выявлено повышение  anti-VZV IgG (421.2 мЕд/мл, при норме менее 150) . Аnti-VZV IgM (отрицателен). Высыпания на коже отсутствовали, наличие H.zoster в анамнезе отрицает. Прошла 2 курса лечения гидрокортизоном в таблетированной форме (в апреле и июле 2014 г.), курс валтрекса, фамвира, циклоферона. В динамике после терапии : увеличение титра anti-VZV IgG (496.4 мЕд/мл),  anti-VZV IgM (отрицателен). Болевой синдром регрессировал через пол года.

Длительное время в 2014 г. занималась протезированием зубов.

Настоящее ухудшение состояния с середины мая 2015 г., когда возобновились лицевые боли, нарастающие по интенсивности, «простреливающие», ограничивающие бытовую активность. При исследовании –продолжает нарастать титр  anti-VZV IgG - 571.7 мЕд/мл ), выявлены anti-HSV (1 и 2 тип) IgG – 23.5 (положителен), anti-HSV (1 и 2 тип) IgМ – отрицателен, anti-EBV IgG-EBNA (яд.бел.) – 385.0 Ед/мл (положителен),  anti-EBV IgM-VCA (капс.бел.) <10 (отрицателен), anti-EBV IgG-VCA (капс.бел.)  (положителен). Начала прием валтрекса, циклоферона, фамвира, лирики. Ночами не могла спать из-за болевого синдрома. Госпитализирована в экстренном порядке.

 В анамнезе: оперативные вмешательства: НАМ  по поводу эндометриоза, принимает гормональную терапию (в форме геля); аппендэктомия. В 2009 г. -  круговая подтяжка лица.

  В детстве перенесла ветряную оспу, свинку, краснуху; частыми ОРВИ не страдала; во взрослом возрасте – дважды лакунарная ангина.

При поступлении предоставлены снимки :

КТ ВНЧС с функциональными пробами и мультипланарными реконструкциями от 26.11.14 г.: Состояние после вторичной частичной адентии, после протезирования. КТ-картина дегенеративных изменений правого ВНЧС с признаками подвывиха при функциональной пробе.

МРТ ВНЧС от 15.12.14 г.: МР признаки асимметрии ВНЧС. Картина парциальной вправляемой дислокации правого ВНЧС. Выраженные дегенеративные изменения правого суставного диска. МР-признаки остеоартроза и синовита правого ВНЧС. МР-признаки функциональной перегрузки верхней головки правой латеральной крыловидной мышцы.

МРТ сосудов головного мозга от 04.06.14 г.: патологические изменения магистральных артерий и вен головного мозга не выявлены.

МРТ головного мозга от 03.06.14 г.: картина объемного образования фалькса в лобной области (12*10 мм), вероятнее всего менингиомы. Мелкоочаговые изменения вещества мозга сосудистого характера.

КТ костей черепа от 07.11.14 г.: костно-деструктивные и объемные образования верхней и нижней челюсти не выявлены. Состояние после вторичной частичной адентии, после протезирования. КТ-картина дегенеративных изменений правого ВНЧС. Признаки объемного образования в области фалькса лобной области головного мозга, вероятнее менингеома. Локальное утолщение левой лобной кости (экзостоз? Компактная остеома?)

Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожные  покровы обычной окраски. Высыпаний в зоне локализации болей и в области слухового прохода справа нет. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД до 14 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумы в сердце не выслушиваются, ЧСС 62 в минуту. АД 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Тазовые функции контролирует.

Неврологический статус: В сознании, контактна, ориентирована. Снижения фона настроения нет. Менингеальных знаков нет. Глазные щели D=S. Зрачки D=S. Фотореакции живые. Движения глазных яблок не ограничены. Нистагма нет. Нарушений поверхностной чувствительности на лице нет. Провоцируется болезненность при пальпации точки выхода 2 ветви тройничного нерва справа. Лицо симметрично. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Парезов нет. Сухожильные рефлексы средней живости, D=S. Нарушений чувствительности не выявлено. В позе Ромберга пошатывается. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно с обеих сторон.

В анализах –умеренный лейкоцитоз : 11.38 10e9 /л (N: 4-9), без сдвига формулы; ускорение СОЭ: 20 мм/час

ЭКГ: Синусовый ритм с ЧСС 76 в мин. Горизонтальное положение ЭОС.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ  исследование органов грудной клетки: Свежих очаговых и инфильтративных изменений не выявлено.

Консультирована инфекционистом : данных за острый инфекционный процесс и признаков персистирующей вирусной инфекции нет. Состояние возможно расценивать как постгерпетическую тригеминальную невралгию. Имеющееся повышение титра антител к VZV и EBV носят анамнестический характер (ранее перенесенная инфекция). Активная противовирусная терапия не показана. Необходимо проведение комплексной терапии для коррекции невропатического болевого синдрома.

Стоматологом высказано предположение о возможной компрессии конечных ветвей второй ветви тройничного нерва инородным телом (пломбировочный материал) у апикса 1.4 зуба, что было подтверждено при КТ верхней челюсти.

При проведении высокопольной МРТ головного мозга-в проекции передних отделов серпа определяется образование размерами до 13мм (менингеома). При прицельном исследовании ствола к нижним отделам правого тройничного нерва, несколько их деформируя, в области вырезки груббера, прилежит вена диаметром по кровотоку до 2мм.  Картина менингиомы передних отделов серпа. МР-признаки нейроваскулярного конфликта правого тройничного нерва (см. рис 1)

Таким образом, выявлялся полиэтиологический генез  болевого синдрома:

1. Постгерпетическая нейропатия
2. формирование тригеминального болевого синдрома  вследствие раздражения второй ветви тройничного нерва с периферии (в результата контакта с пломбировочным материалом),
3.  тригеминальная невралгия вследствие компрессии корешка нерва веной в области мосто-мозжечкового угла,
4. Не исключалось влияние и фалькс-менингеомы.

При ЭЭГ: Эпилептиформной активности, признаков межполушарной асимметрии на момент исследования не зарегистрировано как в фоновой записи, так и при проведении афферентных проб.

 Учитывая возможность формирования тригеминального болевого синдрома как вследствие раздражения второй ветви тройничного нерва с периферии (в результата контакта с пломбировочным материалом), так и тригеминальной невралгии вследствие компрессии корешка нерва веной в области мосто-мозжечкового угла, показано проведение хирургического лечения по обеим нозологиям. Принято решение о поэтапном вмешательстве: в первую очередь - цистэктомия с резекций верхушки корня 14 зуба, затем микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва справа.

Пациенка получала лечение: но-шпа+анальгин+новокаин+реланиум; перфалган в/в, трамал, мильгамма в/м, лирика, валтрекс, амитриптилин, аугментин, глицин, ПК-мерц, гидрокортизон, циклоферон, фемивир, финлепсин в табл. На фоне проводимого лечения отмечалась умеренная положительная динамика в виде уменьшения интенсивности частоты болевых пароксизмов: пациентка могла разговаривать, принимать пищу.

Было проведено оперативное вмешательство - цистэктомия с резекций верхушки корня 1.4 зуба. Течение послеоперационного периода гладкое, отмечались флуктуации болевого синдрома, а через неделю  – стойкое усиление. К терапии добавлен Финлепсин в дозе 300 мг /сутки, на фоне которого отмечался хороший обезболивающий эффект.

У пациентки возникли сомнения в необходимости нейрохирургического вмешательства. С целью решения вопроса о необходимости декомпрессии корешки тройничного нерва произведена отмена Финлепсина, после  которой болевой синдром возобновился. Не оставалось сомнений в том, что больной показано проведение хирургического вмешательства – микроваскулярная декомпрессия корешка тройничного нерва справа с целью разрешения вазо-неврального конфликта и достижения стойкой ремиссии тригеминальной невралгии.

 Проведено нейрохирургическое вмешательство (см. рис 2-3),  в результате которого полностью купирован болевой синдром.