Гепатит В- вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени (с развитием желтухи или без неё) и нарушением обмена веществ.
Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-овый вирус из семейства гепаднавирусов; имеющий 3 антигена.
Все антигены и вырабатываемые к ним антитела (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) являются специфическими маркёрами гепатита В. Вирус теряет свою инфекциозность при автоклавировании в течение 30 мин и при стерилизации сухим паром при 160 °С в течение 60 мин.
Эпидемиология. Источником заражения является больной с любой формой острого и хронического гепатита В, а также хронические носители вируса. Больной становится заразным за 2-8 нед до появления желтухи. Вирус содержится в крови, сперме, слюне, моче, жёлчи и других секретах. Передача инфекции происходит половым, парентеральным и контактно-кровяным путём. Факторами передачи могут быть плохо простерилизованные медицинские и лабораторные инструменты и приборы. Возможен перинатальный путь заражения.
Патогенез. Проникнув в организм, вирус накапливается в ткани печени, где происходит активная его репродукция. Цитолиз гепатоцитов опосредуется через иммунные реакции. Существенное значение имеют сопутствующие болезни, при которых в патологический процесс вовлекается и печень, а также дельта-инфекция. Вирус способен интегрироваться с ДНК клеток хозяина, что обусловливает его персистенцию (носительство), хроническое течение гепатита, развитие первичной гепатокарциномы, внепечё-ночные поражения (почки, суставы).
Клиника. Различают инаппарантное (бессимптомное) и манифестное (желтушное, безжелтушное) течение болезни- Выявляют чаще желтушную форму (безжелтушные и инаппарантные формы остаются вне статистического учёта, так как они не регистрируются как гепатиты).
Инкубационный период длится от 40 до 180 дней. Желтушная форма заболевания характеризуется наличием преджелтушного и желтушного периодов. Преджелтушный период может длиться от нескольких дней до 2 мес. Характерными являются астеновегетативный синдром, потеря аппетита, тошнота и рвота, дисфункция кишечника, тяжесть или боли в правом подреберье, боли в крупных суставах. Реже на теле появляется высыпания в виде крапивницы, скарлатино- или кореподобной сыпи. Возможны субфебрилитет и кожный зуд. Появлению желтухи предшествуют потемнение мочи, ахолия кала. С развитием желтушного периода симптомы интоксикации нарастают. Сохраняются или усиливаются астеновегетативные, диспепсические проявления, зуд кожи, арт-ралгии. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезёнки. Через 2-3 неджелтуха достигает максимума и длится от 1—3 нед до нескольких месяцев. Отмечаются артериальная гипотония, брадикардия, а у большинства больных — лейкопения, относительный лимфоцитоз. СОЭ уменьшена, но на спаде желтухи увеличена до 18—24 мм/ч. Изменяются биохимические показатели: повышаются уровни прямого и непрямого билирубина, индикаторных ферментов (АлАТ > АсАТ), нарушается белково-синтетическая функция печени. При тяжёлой форме болезни появляются головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, адинамия; могут развиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, снижение протромбинового индекса, гипер-билирубинемия, склонность к задержке жидкости, возможна асептическая лихорадка с нейтрофилёзом и лейкоцитозом.
Тяжёлая форма может осложниться острой печёночной энцефалопатией, при которой присоединяются сонливость, эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тревоги, тоски, обречённости, адинамия, заторможенность; наблюдается уменьшение размеров печени. Первая стадия энцефалопатии может перейти во вторую, на протяжении которой больные дезориентированы в месте и времени, повторяют однообразные фразы; отмечается снижение сухожильных, зрачковых рефлексов. Третья стадия соответствует началу комы: невозможен словесный контакт, но сохраняется реакция на боль; появляются симптом «плавающего» глазного яблока, патологические рефлексы, клонические судороги, развивается парадоксальная ишурия. Глубокая кома на четвёртой стадии энцефалопатии знаменуется отсутствием реакции на болевые раздражения, нарушением дыхания (типа Куссмауля или Чейна—Стокса). Для холе-статического варианта гепатита В характерны отсутствие выраженной интоксикации, зуд кожи, длительная желтуха, ахолия кала, повышение активности щелочной фосфатазы, холестерина, малоизменённые индикаторные ферменты, иногда субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, наклонность к затяжному течению.
Диагностика. Учитываются эпидемиологический анамнез, клинические данные, наличие специфических маркёров гепатита В. Для первых дней болезни характерно наличие HBsAg, анти-НВс класса IgM, HBeAg, а через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезают и появляются анти-НВе. Отрицательный результат на HBsAg возможен, но в этом случае диагноз подтверждается выявлением анти-НВс класса IgM. Гепатит В смешанной этиологии вероятен при наличии соответствующих клинических проявлений (клинико-фер-ментативные обострения), выявлении в крови HBsAg, анти-НВе класса IgM, дельта-агента, анти-D класса IgM.
Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:
1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарственных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полупостельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.
2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.
3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.
Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выявлению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального заражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одноразовых медицинских инструментов.
