Отделения
Этиология. Возбудитель заболевания — дельта-вирус, представляющий собой дефектный РНК-овый вирус, способный воспроизводиться исключительно при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроническом течении.
Эпидемиология. Гепатит D распространён среди наркоманов, использующих внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и больных, получающих частые внутривенные инфузии.
Патогенез. Заболевание может протекать при сочетанном поражении вирусами гепатитов В и D (так называемая коинфекция) или при наслоении острой дельта-инфекции на текущий вирусный гепатит В (суперинфекция). При коинфекции развивается острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В и D), а в случаях развития супериифекции (у носителей HBsAg или у больных хроническими гепатитами) заболевание диагностируется как острый гепатит D.
Клиника. При коинфекции инкубационный период такой же, как и при гепатите В. Преджелтушный период бодее короткий; характерны высокая температура тела, артралгии, боли в области печени. В желтушном периоде симптомы интоксикации нарастают, наблюдаются уртикарная сыпь и боли в правом подреберье, спленомегалия. Особенностью болезни является наличие кли-нико-ферментативных обострений; чаще развиваются тяжёлые и фульминантные (молниеносные) формы. С разрешением острого гепатита В и исчезновением HBsAg из крови гепатит D прекращается и больные выздоравливают. В менее чем 5% случаев отмечается переход в хронический гепатит D.
Острый гепатит D у носителей HBsAg характеризуется коротким инкубационным периодом (1—2 мес), острым началом с болями в правом подреберье, лихорадкой, усилением симптомов с развитием желтухи, появлением отёчно-асци-тического синдрома, нарушением белково-синтетической функции печени, появлением антител класса IgM к дельта-вирусу, развитием у 70% пациентов хронического гепатита D. Более 70% больных хроническим гепатитом D умирают в течение 2-20 лет от цирроза печени. Летальность при остром гепатите D колеблется от 2 до 20%.
Диагностика. Учитываются развитие острого или хронического гепатита у носителей HBsAg, тяжёлое течение болезни, наркомания или частое внутривенное введение лекарств, гемофилия, наличие антител к вирусу гепатита D. Для детекции дельта-антигена используют метод полимеразной цепной реакции.
Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:
1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарственных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полупостельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.
2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.
3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.
Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выявлению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального заражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одноразовых медицинских инструментов.