Отделения
В этих отделениях занимаются диагностикой и лечением данного заболевания.

Этиология. Возбудитель заболевания — дельта-вирус, представляющий со­бой дефектный РНК-овый вирус, способный воспроизводиться исключитель­но при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроничес­ком течении.

Эпидемиология. Гепатит D распространён среди наркоманов, использующих внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и больных, получаю­щих частые внутривенные инфузии.

Патогенез. Заболевание может протекать при сочетанном поражении вируса­ми гепатитов В и D (так называемая коинфекция) или при наслоении острой дельта-инфекции на текущий вирусный гепатит В (суперинфекция). При коинфекции развивается острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В и D), а в случаях развития супериифекции (у носителей HBsAg или у больных хроническими гепатитами) заболевание диагностируется как острый гепатит D.

Клиника. При коинфекции инкубационный период такой же, как и при гепатите В. Преджелтушный период бодее короткий; характерны высокая тем­пература тела, артралгии, боли в области печени. В желтушном периоде симп­томы интоксикации нарастают, наблюдаются уртикарная сыпь и боли в пра­вом подреберье, спленомегалия. Особенностью болезни является наличие кли-нико-ферментативных обострений; чаще развиваются тяжёлые и фульминантные (молниеносные) формы. С разрешением острого гепатита В и исчезновением HBsAg из крови гепатит D прекращается и больные выздоравливают. В менее чем 5% случаев отмечается переход в хронический гепатит D.

Острый гепатит D у носителей HBsAg характеризуется коротким инкубацион­ным периодом (1—2 мес), острым началом с болями в правом подреберье, лихо­радкой, усилением симптомов с развитием желтухи, появлением отёчно-асци-тического синдрома, нарушением белково-синтетической функции печени, появлением антител класса IgM к дельта-вирусу, развитием у 70% пациентов хронического гепатита D. Более 70% больных хроническим гепатитом D уми­рают в течение 2-20 лет от цирроза печени. Летальность при остром гепатите D колеблется от 2 до 20%.

Диагностика. Учитываются развитие острого или хронического гепатита у носителей HBsAg, тяжёлое течение болезни, наркомания или частое внутри­венное введение лекарств, гемофилия, наличие антител к вирусу гепатита D. Для детекции дельта-антигена используют метод полимеразной цепной реакции.

Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:

1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарствен­ных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полу­постельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.

2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введе­ние 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки втечение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.

3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.

Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выяв­лению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального за­ражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одно­разовых медицинских инструментов.