Ишемический колит

Основное значение в происхождении ишемического колита имеют распространенный атеросклероз, реже — неспецифический аортоартериит, фиброзно-мускулярная дисплазия, врожденные и посттравматические изменения сосудов, а также экстравазальное сдавление мезентериальных артерий извне. При этом поражение брыжеечных сосудов может оказаться самой ранней локализацией атеросклероза. Сужение просвета сосудов может усугубляться возникновением гиперкоагуляции крови.

Причиной экстравазального сдавления висцеральных артерий чаще всего оказывается опухоль, но может быть также спаечный процесс в брюшной полости.

К крайне редким причинам возникновения ишемического колита относят сердечную недостаточность, полицитемию, врожденную гемолитическую анемию и др. Ишемический колит может проявляться несколькими клиническими синдромами, появление и тяжесть которых зависят от распространенности и тяжести артериальной окклюзии. Преходящие нарушения артериального кровообращения с быстрой компенсацией по коллатеральной сети приводят к отторжению слизистой оболочки с последующей эпителизацией через 2-3 суток. Значительные нарушения артериального кровоснабжения обусловливают геморрагический инфаркт слизистой оболочки и подслизистого слоя, в последующем замещающихся соединительной тканью с образованием стриктур. Полное нарушение кровообращения ведет к гангренозному ишемическому колиту.

Основываясь на ведущих клинических проявлениях и морфологических изменениях толстой кишки, выделяют три формы ишемического колита: транзиторную, стриктурирующую и гангренозную. Клиническая картина транзиторной формы характеризуется выраженным болевым синдромом, возникающим на высоте пищеварения

и, как правило, локализующимся в левом подреберье, появлением тенезмов. На следующие сутки развивается диарейный синдром с примесью яркой или темной крови.

При эндоскопическом исследовании, в зависимости от стадии процесса, слизистая оболочка толстой кишки в зоне поражения выглядит отечной, полнокровной с множественными петехиальными кровоизлияниями. При прогрессировании процесса развивается изъязвление и деструкция слизистой оболочки, формируются ригидные стриктуры.

Возможны два исхода транзиторных изменений толстой кишки — разрешение или развитие ишемической стриктуры. Обратимые изменения наблюдаются, как правило, при нарушениях циркуляции в мелких разветвлениях мезентериальных сосудов. При этом ишемическое повреждение ограничивается только слизистой оболочкой и подслизистым слоем кишки. При прогрессировании ишемии воспалительный процесс распространяется на мышечный слой кишки. Пораженная зона замещается грануляционной тканью с развитием фиброзных стриктур.

Диагноз заболевания устанавливается по результатам эндоскопического и рентгенологического исследований. Характерными рентгенологическими признаками при этом заболевании являются гладкий или неравномерный, зубчатый контур кишки, образование псевдодивертикулов с широким соустьем, а также симптом «отпечатка большого пальца», обусловленный отеком и кровоизлияниями в подслизистом слое. При селективной ангиографии выявляются стенозы и признаки окклюзии ветвей брыжеечных артерий. Симптомы «отпечатка большого пальца» характерны для ранней стадии заболевания и могут исчезать через 48 часов, хотя в ряде случаев этот признак может сохраняться в течение нескольких недель.