Терапевтическая кранио-церебральная гипотермия

Метод краниоцеребральной терапевтической гипотермии активно и эффектовно используется в нашем отделении при следующий патологиях:

1. острейший период ишемического инсульта;
2. отек головного мозга;
3. злокачественная гипертермия.

Используется аппарат КЦГ "АГЛ-2".

Механизм нейропротективного действия гипотермии

Нервная ткань обладает наименьшим энергетическим запасом. Оптимальный мозговой кровоток составляет 0,6 мл/г/мин. При снижении кровотока ниже 0,5 мл/г/мин прекращается синтез белков, ниже 0,35 мл/г/мин – запускается анаэробный цикл окисления глюкозы, ниже 0,15 мл/г/мин – через 6 минут развиваются необратимые изменения. Гибель клеток может идти путем некроза и путем апоптоза. При прекращении кровотока развивается каскад патобиохимических изменений (глутаматная эксайтотоксичность, внутриклеточное накопление кальция, активация внутриклеточных ферментов, развитие оксидантного стресса, экспрессия генов раннего реагирования),  приводящий к гибели клеток по механизмам некроза и апоптоза с формированием ядра инфаркта и ишемической полутени (пенумбры). Нарушается трансмембранный транспорт, в клетку поступает избыточное количество Na+ и воды, что приводит к отеку, выраженность которого зависит от размера зоны ишемии. К этому присоединяется внеклеточный отек, вызванный гибелью клеток с высвобождением большого количества недоокисленных продуктов. В зоне пенумбры отсутствуют морфологические изменения, но из-за снижения кровотока нарастают функциональные нарушения, которые в дальнейшем приводят к гибели клеток путем апоптоза.

Длительное время считалось, что положительный эффект применения гипотермии связан только с влиянием на клеточный метаболизм. Поскольку при снижении температуры тела на 1°C клеточный обмен замедляется на 5-7% , снижение потребности ткани в кислороде является нейрозащитным действием гипотермии. Однако было показано, что даже небольшое снижение температуры тела клинически эффективно, а снижение температуры ниже 30°C нецелесообразно.
Клеткам нужен кислород для синтеза молекул АТФ, которые участвуют в активном транспорте ионов через мембрану и поддержании гомеостаза. При отсутствии АТФ нарушается баланс электролитов в цитоплазме и межклеточной среде, что приводит к гибели клетки. Однако, даже небольшая гипотермия среды снижает проницаемость клеточной мембраны, что замедляет развитие электролитных нарушений и позволяет клетке выжить в условиях низкой энергопродукции . Купируется отек мозга, снижается внутричерепное давление, что препятствует летальному исходу от вклинения ствола мозга. Также при снижении температуры подавляется нейротрансмисия глутамата, снижается эксайтотоксичность и замедляется ишемический каскад.

Другим эффектом является отрицательное влияние на иммуновоспалительные процессы. В результате ишемического каскада гибнут клеточные элементы, составляющие гематоэнцефалический барьер, что сопровождается трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают асептическое воспаление. С помощью магнитно-резонансной спектроскопии показано, что в зоне ишемической полутени самая высокая температура . Снижение температуры головного мозга замедляет воспалительные реакции в этой области, оказывая нейрозащитный эффект.

Еще один положительный эффект гипотермии реализуется в случае развития реперфузии. Резкий приток кислорода ускоряет окислительные реакции в живых клетках, что приводит к усилению ацидоза и еще большему накоплению свободных радикалов. Мембраностабилизирующий эффект, замедление иммунных реакций, снижение внутричерепного давления – все это может служить механизмом борьбы с развитием реперфузионного синдрома.