Когнитивные нарушения в постковидном периоде

Когнитивные расстройства на фоне SARS-CoV-2 проявляются, в большинстве случаев, в нарушении работы первого структурно-функционального блока мозга и проявляется нарушением внимания, скорости мыслительных процессов, утомляемости, повышенной истощаемости. Ухудшение внимания влечет за собой страдание и других когнитивных функций, например гнозиса.

Сопутствующая COVID-19 тревожно-депрессивная пандемия, вызывает нарушение исполнительных функций, памяти в виде нарушения воспроизведения информации в первую очередь.

Длительная изоляция и разобщение людей провоцируют расстройства самой сложной интегративной когнитивной функции – социального интеллекта (см. рис. 1) . Социальный интеллект по DSM-V- это способность понимать эмоции и логику других людей (см.рис.2). И соответственно действовать адекватно потребностям других людей, с которыми мы коммуницируем. Развивать и тренировать социальный интеллект можно только в живом общении. Учитывая, что именно социальный интеллект определяет в большей степени успешность человека, его адаптивность в обществе, в постковидном периоде мы будем  наблюдать большое количество когнитивного снижения и дезадаптации у населения, особенно у пожилых. Увидим резкий прирост деменции как проявление быстрого прогрессирования когнитивного снижения на фоне вынужденной изоляции. Но еще больший вред изоляция и разобщение наносят детям и молодым людям, у которых социальный интеллект только формируется

Как описано в многочисленных источниках, коронавирусная инфекция, действуя через рецептор ангиотензин-превращающий фермента (АСЕ-2), вызывает системную гиперкоагуляцию, вызывает множественные тромбозы, тромбоваскулиты. Развивается патология мелких сосудов по типу воспалительной ангиопатии (васкулита), формируется ишемия головного мозга. В первую очередь страдают самые мелкие перфорирующие сосуды, несущие кровь через белое вещество головного мозга к стратегически-важным зонам мозга – в том числе, лимбическим структурам. Замыкается «порочный круг»: тромбоваскулиты мелких сосудов обуславливают развитие ишемии в структурах мозга, регулирующих процессы жизнедеятельности. Можно предположить, что именно поэтому, даже при большом обьеме поражения легких (75% и более) многие пациенты не чувствуют гипоксии, мозг не посылает сигналы sos и не мобилизирует процессы самозащиты адекватным образом.

В нейросихологическом аспекте, развитие тромбоваскулитов в системе малых сосудов вызывает disconnection-синдром - синдром разобщения связей между разными отделами головного мозга.

Клинически это проявляется нарушением адаптации в социуме, неадекватности реакции, нарушением субординации, ригидностью мыслительных процессов, негибкости поведения. Симптомы напоминают посттравматическую энцефалопатию, где также наблюдается синдром разобщения.

В том случае, если адекватная терапия коронавирусной инфекции, включая антиагреганты и антикоагулянты, началась с первых дней, не происходит развития тромбоваскулитов центральной нервной системы.

Но в любом случае, даже у тех пациентов, которые перенесли COVID-19 в легкой форме, развивается гипоксии головного мозга в следствие дыхательной недостаточности, непрямого действия вируса [5]. При тяжелом течении гипоксия обусловлена также побочными действием препаратов, используемых для лечения коронавируса, нахождением на аппарате ИВЛ [7], другими факторами.