Стеблецов Сергей Васильевич
Стеблецов Сергей Васильевич
врач-терапевт, к.м.н., заслуженный врач РФ

Наиболее типичным признаком ацетонемического синдрома в клиническом анализе мочи является наличие кетонурии. Основной предрасполагающий фактор — наличие генетически обусловленной аномалии конституции (нервно-артритического диатеза).

Пациентка Н. Н. 16 лет поступала в хирургическое отделение с подозрением на аппендицит, с жалобами на боли в эпигастрии, околопупочной области, возникших после погрешностей в диете (шашлык с острым соусом). В анамнезе с 3ех лет возраста отмечает приступы кетоацидоза, наблюдается у гастроэнтеролога, соблюдает диету стола 5.

По ЭГДС: Поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс. Дуоденит. Косвенные признаки ДЖВП. Гиперхлоргидрия (проба с конго-рот). Тест на H. Pylori -отрицательный.

В анализе кетоновые тела в моче. Учитывая все данные у пациентки имеет место: Ацетонемический синдром (недиабетический кетоацидоз), криз от 14. 04. 2015г.

Пусковыми факторами развития кетоза являются стресс (относительное преобладание контринсулиновых гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи (кетогенные аминокислоты) при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма. Усиленный липолиз приводит к тому, что в печень поступает слишком много свободных жирных кислот, которые там трансформируются в «универсальный метаболит» — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), поступление которого в цикл Кребса ограничено в связи с уменьшением количества оксалоацетата (вызванного дефицитом углеводов). Кроме того, снижается активность ферментов, активирующих процесс синтеза холестерина и свободных жирных кислот. В результате остаётся только один путь утилизации ацетил-КоА — синтез кетоновых тел (кетогенез).

Лечение:

Диета (обогащённая жидкостью и легкодоступными углеводами с ограничеим жиров) назначается всем пациентам. Назначение прокинетиков, ферментов и кофакторов метаболизма углеводов (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище инормализации обмена жиров и углеводов

Инфузионная терапия: устраняет обезвоживание (дефицит внеклеточной жидкости), способствует улучшению перфузии имикроциркуляции, содержит достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются различнымипутями, в том числе и независимыми от инсулина.

11 ноября 2015 г.

Ещё больше полезной информации на нашем Телеграм-канале

Ещё статьи из категории «Клинический случай»
Клинический случай постановки диагноза: "Болезнь Девика"
Клинический случай постановки диагноза: "Болезнь Девика"
Оптикомиелит (болезнь Девика) – воспалительное демиелинизирующее заболевание, характеризующееся селективным поражением зрительного нерва (острый и под¬острый...