Атеросклероз сосудов головного мозга – распространенное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типов (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием стенки сосудов атерогенных апопротеин-β-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, острых и хронических расстройств мозгового кровообращения. Наиболее значимыми факторами риска развития атеросклероза считаются отягощенная наследственность, что особенно сказывается на возникновении его в молодом возрасте, мужской пол, возраст старше 40 лет, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гиподинамия, гипотиреоз, избыточная масса тела, а также сочетание указанных факторов.

Формирование бляшек происходит в несколько стадий: 1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.

2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Дестабилизация атеросклеротической бляшки приводит к её распаду и развитию атеротромботических осложнений в дистальных сосудах головного мозга.

3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается, стенозируя просвет сосуда в плоть до полной его окклюзии (закупорки).

Стенозирующий атеросклероз является, как правило, проявлением системной патологии с вовлечением интрацеребральных (внутримозговых) артерий, сонных и коронарных артерий, сосудов конечностей, сетчатки и т. д. Существуют, однако, предпосылки к избирательному поражению внутренних сонных артерий, которое встречается гораздо чаще, чем поражение интракраниальных артерий. Как правило, атеросклеротические бляшки локализованы в устье либо интракраниально в области сифона внутренней сонной артерии. Преимущественное поражение этих областей связано с гемодинамическими факторами, с постоянной микротравматизацией эндотелия кровотоком.

Проявления атеросклеротического поражения головного мозга появляются, когда снижается кровоснабжение мозга. При этом, симптомы бывают общемозговыми, такими как общая слабость, утомляемость, когнитивный дефицит (снижение внимания, интеллекта и памяти), негрубые головокружение и неустойчивость, головная боль, изменения настроения и т. п. , и очаговыми – в зависимости от преимущественной зоны дефицита кровоснабжения: это могут быть в различном сочетании слабость в конечности (парез или паралич), нарушение речи (афазия), зрения, асимметрия лица, онемение части тела (гипестезия), выраженное головокружение с тошнотой и рвотой и др.
Атеросклеротическое стенозирующее поражение экстракраниальных артерий является ведущей причиной развития ишемического инсульта – одной из наиболее тяжелых острых форм цереброваскулярных расстройств. Развитие прогредиентного безинсультного поражения мозга при атеросклеротическом стенозе внутренних сонных артерий связано с ограничением перфузии или церебральными микроэмболиями. Прогрессирующие когнитивные нарушения наблюдаются в случае развития как острых, так и хронических цереброваскулярных заболеваний, которые чаще всего обусловлены атеросклерозом церебральных сосудов и сопутствующей артериальной гипертензией.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга. При установлении атеросклеротического поражения сосудов головного мозга лечение должно быть комплексным и проводиться под наблюдением врача. Необходимо сохранение активного образа жизни: утренняя гимнастика, посещение бассейна, лыжные, пешие и велосипедные прогулки продолжительностью не менее 35-40 минут ежедневно. В диете следует ограничить углеводы и жиры животного происхождения.
Лекарственная терапия включает прием холестеринснижающих и гипотензивных препаратов, антиагрегантов. Физиотерапевтические процедуры подбираются индивидуально с учетом сопутствующих заболеваний.

В настоящее время научно убедительно показана эффективность хирургической коррекции стеноза внутренней сонной артерии как средства профилактики ишемического инсульта. Способами коррекции являются каротидная эндартерэктомия из эстракраниальных артерий и миниинвазивное эндоваскулярное вмешательство с установкой металлической конструкции (стента) в экстра- или интракраниальные артерии. Предпочтительный вид вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента.

Проведение реконструкции пораженного сосуда – эффективный способ снижения риска развития как острой, так и хронической ишемии головного мозга и достоверно снижает риск не только повторных эпизодов острой церебральной ишемии, но и замедляет темпы нарастания когнитивного дефицита.

Новые отзывы пациентов о лечении
Отзывы не найдены
Статьи по теме
Прогнозирование развития острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов с ишемической болезнью сердца
Прогнозирование развития острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов...
Освещена проблема прогнозирования развития острого нарушения мозгового кровообращения у больных с ишемической болезнью сердца для своевременного выделения...
Эндоваскулярное лечение критического стеноза с тромбозом правой внутренней сонной артерии
Эндоваскулярное лечение критического стеноза с тромбозом правой внутренней...
В настоящее время широкое распространение получил новый эндоваскулярный метод лечения пациентов с атеросклеротическим поражением сонных артерий - баллонная...